フランチェスコ・カシージョ博士
序章
文化、伝統(宗教的、神秘的、迷信的、民俗学など)は、個人の関係社会的側面のプロットの大部分を織り交ぜ、運命を調整する時格です。
私たちがそれらに「偽の情報」(科学文献の孤児であるため)を追加すると、「メディアと社会への影響が大きい、彼らが彼らの分野の中でカバーする参照図の役割のために、ここに「神話」の誕生があります。残念ながら、私たちのセクターには多くの「神話」があります...
「十分な回数言われた嘘は真実になる」-ロシアの革命家レーニンに起因する引用を読む。この声明の有効性と力は、 盟主 真実が人々の心にとらえられるので、彼らが同化されたいという信念を作るようなものであるため、何年にもわたって政治的です。
しかし、ケネディが1962年に「卒業式のスピーチ「イェール大学では、真実の最大の敵は嘘ではなく「神話」です。それは永続的で説得力があり、非現実的だからです。そして最も深刻な問題は、神話が科学的地位のクラスに浸透し、自動的に法律になるときです。どの世論が関連し、したがって、振る舞うかに関して!そして、ここでは「神話」の例が広範囲にわたるレビューで続きます。
この「DossierPseudo-truth」では、読者の注意を引くために、 ボディービル とスポーツ一般は、栄養面に関連しているだけでなく、広範な書誌的参考文献で報告されている適切な文献を通じて、人気があるだけでなく、医学(メディア)科学的な信念の多くが残念ながら意見から決定されていることを強調しています、信念、ヒアセイ、仮説、および科学とは関係のない、具体的な事実と統計的有意性を備えたその他のもの...-それでも、それらは最も普及した「知識」を表し、大衆と(疑似)専門家の知識に浸透しています!
高タンパク食と骨ミネラルの喪失
タンパク質は、摂取によって誘発される高カルシウム尿症が骨のカルシウム動員の結果であるという関連性に基づいて、骨の健康に有害である可能性があることが現在広く知られています。
彼は後に、高カルシウム尿症の主な原因が腸であるという科学的知識に到達しました。その後の研究では、タンパク質摂取量の減少がカルシウムの腸管吸収の減少を誘発することが明らかになりました。これは副甲状腺ホルモンのレベルの増加に関連するイベントです。したがって、高タンパク質食によって誘発された高カルシウム尿症が骨塩量の減少に関連しているという仮定が再検討された。そして、その逆も現れました。
50〜75歳の閉経後の女性に関する研究、および50歳以上の男性と女性に関する別の研究が、タンパク質(肉から)の0.94から1.62および0.78から0.78への増加によって引き起こされるカルシウムレベルおよび骨代謝への影響を評価するために実施されました。 5歳から9歳までの体重1kgあたり1.55g。2つの研究の結果では、高カルシウム尿症は報告されておらず、カルシウム保持の低下はほとんど報告されていません。
最初の研究では、高タンパクグループによって報告された最初の腎酸排泄は、時間の経過とともに大幅に減少しましたが、 マーカー 骨代謝は変化しました。しかし、2番目の例では、「N-テロペプチド(N-テロペプチド」の尿中排泄が減少しました。マーカー 骨吸収)およびIGF-1の増加(同化作用に有利なソマトメジン、これも骨の性質)。
昨日体重を減らすことが特権だった場合 カウント カロリー、少し前はグリセミック指数でしたが、ごく最近はグリセミック負荷のおかげでした。今日はPRAL(「潜在的な腎酸負荷」、すなわち、腎酸負荷の可能性)は、骨塩量の減少の原因となる腎酸負荷を回避するために、食品品質の選択を監視するための基準になっています。栄養の流行と最近の科学的発見を超えて-知識の既知の手荷物に追加する代わりに、それらが絶対的で議論の余地のない真実を表しているかのように、それが優れていることをほとんど抑制しているようです-、 ボディービルダー タイプは、その形態学的構造が完全な有機的健康の単なる表現型に他ならないので、行われるライフスタイルの選択の正確さと健康について「嘘をつかない」 トトで.
前述の研究のさらなる確認と検証に来る最近の出版物は、2011年の出版物です。 「JournalofNutrition」。この研究は、カルシウムの吸収と保持のレベル、および マーカー 骨代謝。この目的のために、高PRAL(HPHP)の高タンパク食を、低PRAL(LPLP)の低タンパク食と比較しました。 HPHP食は、LPLP食と比較して、IGF-1値が高く、副甲状腺ホルモン値が低下していました。
さらに、HPHPダイエットはLPLPダイエットと比較してカルシウム吸収と排泄の値が高いことを報告しましたが、吸収されたカルシウム値と排泄されたカルシウム値の正味の違いは2つのアプローチ間で違いはありませんでした。 HPHPプロトコルは、変更をもたらしませんでした マーカー 骨代謝。そして、HPHPで観察されたカルシウム摂取の増加はその排泄を相殺します。これに加えて、IGF-1のレベルの上昇、副甲状腺ホルモンの濃度の低下、および マーカー 骨代謝の結果は、高タンパクアプローチが骨の健康への悪影響の原因ではないことを示しています。
8に関する別の最近の研究 ボディービルダー NS "エリート 「因果関係の絶対性」高タンパクアプローチと代謝性アシドーシスを否定します。「18歳から25歳までの8人のアスリートは、少なくとも2年以上のトレーニング期間があった人から採用されました。競争力の準備イベントであり、全国選手権でもいくつかの勝利を報告しています(したがって、これらは研究に含まれる初心者の科目ではありませんが、高いアスリートです ひっくり返す タンパク質)。
彼らのタンパク質摂取量は、1日あたり体重1キロあたり4.3g±1.2gのタンパク質で構成され、カロリーは1日あたり5621.7kcal +/- 1354.7kcalでした。彼らの補足計画には、通常推奨される用量よりも大幅に多いビタミンとミネラルのサプリメント(カルシウムとカリウム)の量も含まれていました。
毎日のカロリー体内の主要栄養素間の比率の比率は次のように設定されました:34%の炭水化物、30%のタンパク質、36%の脂肪サプリメントのみに由来する主要栄養素間の比率の比率は次のとおりでした:14%の炭水化物、66%のタンパク質、20%の脂肪、そして1日の総タンパク質摂取量の28%は、タンパク質ベースのサプリメントによるものでした。
研究の開始時に、一般集団に推奨される量の5倍のタンパク質摂取量(体重1キロあたり0.8g)が、繊細な酸塩基バランスに深刻な恒常性変化を引き起こす可能性があると想定されていました。
研究の終わりに、高タンパク質負荷に応答して代謝性アシドーシスの現象を検出する際の自明性は失敗しました。
この研究は、主要栄養素(この場合はタンパク質)の効果を絶対的かつあらゆる状況で与えることができないが、常に文脈化され、とりわけ次のような因果関係で検証されなければならないことを確認します conditio sine qua non 彼らの実際の代謝への影響を知るために。
観察し、想像する他の方法はすくい取られます フィードバック 目的は、特定の刺激、この場合は生化学的栄養によって誘発される実際の効果に関して、無関心で、推測的で、無菌のままです。
著者らは、おそらく、カリウムやカルシウムなどの「緩衝液」と組み合わせた運動が、高タンパク摂取に起因するアシドーシスの現象を防ぐのに役立ったと仮定しています。
したがって、タンパク質は主に効果の原因ではありません...しかし、栄養的状況とそれらが挿入される全体的なライフスタイルは、それぞれ正または負の最終的な効果の決定要因を表しています。
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