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褐色脂肪組織の特徴「生理的抗肥満組織」
褐色脂肪細胞が果たす役割は、白色脂肪細胞が果たす役割とは異なります。まず第一に、それらは小さな細胞であり、その暗い色は多数のミトコンドリアに含まれるシトクロムの存在によるものです。白色脂肪細胞とは異なり、褐色脂肪細胞には単一の大きな脂肪塊は含まれていませんが、脂質液胞と呼ばれるトリグリセリドの小さな滴が多数含まれています。その結果、核と細胞質は周辺に位置していませんが、細胞内で明確に区別できます。形態学的な違いに加えて、機能的な性質の1つもあります。
白色脂肪細胞では、トリグリセリドの加水分解は生物のエネルギー要件に基づいて発生しますが、褐色脂肪細胞では、体温の低下に応答して脂肪の分解が発生します。生物が低体温症に苦しんでいる場合、褐色脂肪細胞はそれらのトリグリセリドを動員することによって応答し、その異化作用から散逸可能なエネルギーが熱の形で放出されます。
この現象は、古典的なスリル(熱を発生させることを目的とした不随意の筋収縮)と区別するために、スリルのない熱発生と呼ばれます。
ミトコンドリアが最も豊富な生物の細胞である褐色脂肪細胞には、UCP-1(デカップリングタンパク質)と呼ばれるミトコンドリアタンパク質が含まれています。これは、この脂肪細胞の真のマーカーであり、熱発生に関与しています。交感神経刺激、上記のおかげですべてのB3アドレナリン作動性受容体に対して、熱発生活性が活性化されます。これらの受容体を遺伝的に奪われたマウスは、褐色脂肪組織の分化転換の現象を起こし、それが白色脂肪組織に変化し、身体活動の増加と正常カロリーの食事にもかかわらず、それらを大規模な肥満にします。
褐色脂肪組織は交感神経が豊富で、急性の精神物理学的ストレスに反応して急速に分泌されるホルモンであるカテコールアミンの活性に特に敏感になります。
褐色脂肪組織は、体温の低下に反応するだけでなく、食事による過剰なカロリー摂取の場合にも活性化されます。理論的には、この現象は、熱の形でのカロリーの余剰の分散に基づいており、消化管の過剰とは無関係に、体重の恒常性を保証するはずです。
栄養過剰のラットでは、肥満の発症を予防する効果とともに、熱発生の増加が示されました。褐色脂肪組織は、寒冷熱発生中に活性化された同じ代謝および構造変化でこの状態に反応しました。当然のことながら、彼らが食べるとすぐに食品の温度は約0.5 / 1度上昇します。これは、褐色脂肪組織によって媒介されるこの形態の食後の熱発生のためです。これは、食事のカロリーが過剰であるにもかかわらず、体のエネルギーバランスを安定に保つ傾向があります。
寒さに10日間さらされた実験動物は、脂肪器官の表現型を主に褐色の表現型に変換します。驚くべきことに、白/褐色の脂肪細胞の割合が変化するだけでなく、脂肪細胞の総数が一定に保たれます。 。;これは、特定の条件下で成熟した白い脂肪細胞が褐色脂肪細胞に、またはその逆に変化する可能性があることを意味します。
遺伝的に肥満のラットでは、褐色脂肪組織の熱発生能力が低下しています。
したがって、成人の褐色脂肪細胞の存在の減少は、肥満の根底にある多くの病因メカニズムの1つであるように思われます。
最新の研究によると、哺乳類(ヒトを含む)の脂肪組織には、白い脂肪細胞を褐色脂肪細胞に、またはその逆に変換する固有の能力があります。実際、褐色脂肪組織はその細胞集団で数値的に一定ではありませんが、必要に応じて拡大および縮小します。このイベントは、過形成と白色脂肪細胞の褐色脂肪細胞への変換の現象によるものです。これらの細胞の共存は実際にはアンチテーゼです(白い細胞は脂質を蓄積し、茶色の細胞は脂質を燃焼させます)。これらの生物学的メカニズムの発見は、肥満の治療における将来の治療法の発展への扉を開きます。理論的には、それを打ち負かすには、褐色脂肪細胞の割合を増やすだけで十分であり、これは糖尿病の予防にも非常に役立ちます。