序章
それらは通常、損傷を引き起こすことなく呼吸粘膜に生息しますが、肺炎球菌は、それらに最適な条件を見つけて、共生微生物からひどい日和見病原体に変化し、さまざまな程度の病気を引き起こす可能性があるため、計り知れないほど複製することができます。
前の議論では、微生物学的観点から肺炎球菌について説明し、疫学的側面にも焦点を当てました。以下の議論では、病気の観点からトピックを深め、病因、症状の状況、および利用可能な治療法を検討します。
- 肺炎球菌感染症：病因
- 肺炎球菌 と インフルエンザ菌
- 肺炎球菌感染症：症状
- 症状侵襲性肺炎球菌感染症
- 肺炎球菌性肺炎の症状
- 症状非侵襲性肺炎球菌感染症
- 肺炎球菌感染症：診断
- 肺炎球菌：治療法
原因
肺炎球菌の細胞は、感染した唾液の微小液滴を吸入することによって肺胞レベルに達します。桿菌が血行経路で広がるのはごくわずかです。
病気を発症するために、肺炎球菌は宿主の粘膜の障壁を越えなければなりません;肺炎球菌だけが覚えておくべきです カプセルを装備 彼らは有毒です。
気道の粘膜を通過した後、肺炎球菌は鼻洞と中耳に到達する可能性があります。細菌が体の防御を克服し、免疫系の作用を逃れると、肺炎を引き起こすまで広がる可能性があります。 、髄膜炎および乳様突起炎（中耳の感染後の乳様突起細胞の炎症）。その後、肺炎から肺炎球菌が縦隔リンパ節に感染し、胸管に入り、最終的には血流に入る可能性があります（細菌血症）。感染が進行すると、心臓などの重要な臓器も影響を受ける可能性があります。ここでは、肺炎球菌が心内膜炎や心膜炎を引き起こす可能性があります。一部の患者では、感染は関節腔で発生します。
感染した分泌物の吸入は、嚥下中の喉頭蓋の正常な閉鎖によって遅くなります。気道に沿った繊毛の動きは、感染した粘液分泌物を下気道から咽頭および中耳に運ぶ可能性があるため、肺炎球菌の発作から体を守ることもできます。
健康な被験者は通常、芽の感染を阻止することができます。さらに、呼吸器粘膜に他の桿菌が共存していることが観察されています。 インフルエンザ菌、 肺炎球菌の複製を厳しく制限（またはブロック）します。
深化： 肺炎球菌 と インフルエンザ菌
また インフルエンザ菌 気道に影響を与える感染症に関与しており、肺炎球菌（および髄膜炎菌）と同様に、髄膜に損傷を与える可能性があります。 2つの病原体が同じ場所で同時に発見されることは珍しいことではありません。しかし、そのような状況では、1つの細菌だけが生き残ります。2つの間で、肺炎球菌は死ぬ運命にあります。 2つの微生物（インフルエンザ菌と肺炎球菌）が別々に鼻腔にある場合、同様の状況は発生せず、両方が損傷を引き起こす可能性があります。
この現象をどのように説明しますか？
実験室では、動物のギニアピッグに関するいくつかの実験が驚くべき結果をもたらしました：両方の細菌にさらされたマウスの呼吸組織を分析すると、誇張された数の好中球が観察され、免疫系の細胞の動員の発現が見られました。しかし、マウスの呼吸組織が2つの細菌のうちの一方だけにさらされた場合、それははるかに低い免疫応答を引き起こしました。
- 実験室の結果から、好中球は 以前にさらされた インフルエンザ菌 インフルエンザ菌に曝露されていない好中球よりも肺炎球菌に対してより大きな攻撃性を発揮します。
どのような結論を導き出すことができますか？
この特定の競争を支配するメカニズムはまだ確実に明確ではありません。ただし、2つの仮説が立てられています。
- インフルエンザ菌と肺炎球菌の共存 特定の典型的な免疫応答を引き起こします。単一の病原体による攻撃の場合、防御システムはこのように動員されません
- いつ 肺炎球菌 攻撃 インフルエンザ菌、免疫系が刺激されて肺炎球菌を攻撃する
多糖類莢膜の抗原は、肺炎球菌に対する病原性を確保するために不可欠な要素です。さらに、抗原は微生物にマクロファージや多核細胞からの特定の保護を保証します。これらは病原体を飲み込み、したがって不活化する可能性があります。
2歳未満の幼児は、多糖抗原に対する抗体をまだ産生できないため、肺炎球菌感染症に特に敏感です。
一般的な症状
肺炎球菌感染症は、侵襲性と非侵襲性の2つのカテゴリーに分類されます。最初のカテゴリーでは、肺炎球菌感染症は重要な臓器内または血液内で完了し、損傷は非常に深刻です。非侵襲的な形態は、今説明したサイトの外で発生し、一般に、限定的で簡単に解決できる損傷を作成します。
この表は、肺炎球菌によって媒介されるさまざまな侵襲性感染症を区別する症状をまとめたものです。
症状表
侵襲性肺炎球菌感染症
症状
敗血症性関節炎（1つの「関節」での感染）
発熱、激しい痛み、感染に関与する関節を制御できない/できない
細菌血症（血中の細菌の拡散）
発熱やその他の非特異的な症状を伴う、血液中の細菌（この場合は肺炎球菌）の存在
髄膜炎（髄膜の炎症）
食欲不振、月経変化、悪寒、けいれん、関節や筋肉の痛み、片頭痛、高熱、羞明、神経過敏、吐き気、咳、嘔吐
骨髄炎（骨および骨髄感染症）
患部の発赤と腫れ、負傷した部位の動きの困難、急性の痛み、発熱、腫れの可能性。膿の放出を伴う皮膚瘻の形成の可能性
肺炎（肺の感染症）
遍在する症状：悪寒、重度の胸痛、咳。肺炎の特徴は次のとおりです。口臭、脱力感、呼吸困難、筋肉痛、頭痛、発汗、急速な呼吸
敗血症（肺炎球菌による細菌性傷害後の警告および全身性炎症反応の誇張-この場合）
低体温症/高熱、呼吸数の増加、頻脈+心機能障害、壊疽、低血圧、白血球減少症、皮膚の斑点、臓器機能の喪失、血小板減少症、びまん性血栓、死亡。
肺炎球菌性肺炎
肺炎球菌によって引き起こされる最も一般的な病気は肺炎であり、しばしば純粋にインフルエンザ様の症状が先行します。症状の強さは、患者の一般的な健康状態と感染に関与する肺炎球菌の血清型によって異なります。症状の発症でさえ常に一定であるとは限らず、一部の患者は最初に非常に軽度の症状を発症します。これは診断を複雑にする要素であり、病状をさらに危険で微妙なものにします。
重度の肺炎は通常、非常に高い熱で始まり、数時間で40〜41°Cに達する可能性があります。明らかに、誇張された熱の増加は、広範囲にわたる悪寒の発生も伴います（いわゆる 揺れるスリル）。肺炎球菌性肺炎の一部の患者は、胸痛、呼吸困難、チアノーゼ、多発性肺炎、および頻脈も訴えます。遍在する咳は、最初は乾いていて刺激性であり、その後、黄緑色がかった色合いの血が混じった痰ができる脂肪性の咳に変わります。無力症、関節痛、下痢、腹部膨満、吐き気、嘔吐などの二次症状も考えられます。
患者が肺炎に関連して口唇ヘルペスに感染することは珍しいことではありません。
この表は、非侵襲性肺炎球菌感染症の特徴的な症状を示しています。
非侵襲性肺炎球菌感染症
症状
気管支炎（気管支の感染症）
嚥下困難、嚥下障害、関節痛、緑がかった白色の痰の放出、咽頭炎、発熱、インフルエンザ、風邪、嗄声。
結膜炎（結膜の感染症）
結膜の発赤と腫れ、流涙、眼のかゆみ、結膜充血、リンパ節腫脹
中耳炎（中耳炎、10歳未満の子供に典型的）
触れる耳の痛み（外耳炎）、痛みに伴う外耳道からの化膿性物質の放出（中耳炎）、喉の痛み、発熱、微熱、鼻づまり、咳
副鼻腔炎（頬骨と額の後ろにある副鼻腔感染症、小さな空気で満たされた虫歯）
黄色または緑がかった粘液の放出を伴う鼻閉塞+食物味の知覚の変化、口臭、鼻づまり、脱力感、呼吸困難、顔面および歯の痛み、発熱、腫れた目、閉じた耳、鼻水および咳
感染症の診断
感染症の治療戦略に着手する前に、病気に関与する病原体を確認する必要があります。細菌を分離できるサンプルは、血液（血液培養用）と喀痰（培養分析用）です。微視的）。多くの連鎖球菌は形態学的に類似しているため、ある菌株を別の菌株と混同しがちです。このため、細菌の培養は常に不可欠です。ただし、化膿性物質、CSF、または喀痰のサンプルの顕微鏡分析は、肺炎球菌感染症を疑うのに役立ち、培養分析の結果を待つ間に標的療法を開始する可能性があります。
オプトカインテスト（α-エチルヒドロキュプレイン）は、形態学的観点から非常に類似した、肺炎球菌コロニーを他の肺炎球菌から識別および区別します。他の連鎖球菌とは異なり、肺炎球菌はオプトカインに感受性があるようです。
さらに、胆汁酸塩感受性試験は、肺炎球菌を強調するための診断目的で使用されます。胆汁酸塩（デオキシコール酸ナトリウム0.05％）の存在下では、このカテゴリーに属する病原体は非常に短時間で溶解します。
代わりに、オムニセルム凝集反応（特定の莢膜腫脹反応）を使用して、すべてのタイプの肺炎球菌を凝集させます。
さらに詳細な診断調査を行うには、いわゆるTYPINGを使用する必要があります。したがって、感染に関与する肺炎球菌の種類を正確に特定できます。この調査では、ノイフェルド反応を使用できます（または被膜の腫れ）または「スライド凝集。
考えられることとは反対に、肺炎球菌感染症に関与する可能性のある抗原の種類は非常に多いため、抗原に対する抗体の検索は診断技術の中で使用されていません。
ただし、侵襲性肺炎球菌感染症の最良の診断調査は、ポリメラーゼ連鎖反応（またはより単純にPCR）であるように思われますが、この手法はあまり普及していません。
尿サンプル中の肺炎球菌多糖類の検索は推奨されません。実際、この診断調査は肺炎球菌感染症にあまり特異的ではないことが証明されています。
ケア
肺炎球菌は、いくつかの抗生物質、特にペニシリン、エリスロマイシン、テトラサイクリンに対して中程度の感受性を示します。言われていることにもかかわらず、薬剤耐性、特にペニシリンの報告があります：米国では、感染の原因となる肺炎球菌の5-10％がこれらの薬剤に完全に耐性があると推定されていますが、20％が考慮されています 適度に 耐性。
ペニシリンに対する耐性は、ベータラクタマーゼの合成ではなく、薬物に結合するタンパク質の変化の結果です。
一般に、肺炎球菌感染症は、アモキシシリン+クラブラン酸の組み合わせで治療する必要があります。セファロスポリンは、肺炎球菌感染症を根絶するために適応となる薬剤でもあります。
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