骨の更新

骨代謝回転：重要性と生物学的根拠

その特徴的な硬さと強さにもかかわらず、骨は静止組織ではなく、絶えず変化し、絶えずそれ自体を修復します。このプロセスは「骨リモデリング」と呼ばれます。

 

覚えて：

• 骨代謝回転またはリモデリングは、古い骨が除去されて他の若い組織に置き換わる周期的なプロセスとして定義されます。
• 私たちは骨組織の形成を示すために骨形成について話します。その崩壊を示すための再吸収の。
• 骨量全体の約10％が毎年更新されています。

細かい内分泌制御の下で、リモデリングプロセスは、要求に応じて骨組織の構造を変更することによって互いに続きます。

 

骨の再生を担うのは、破骨細胞と骨芽細胞とそれぞれ呼ばれる2種類の細胞です。前者は多核で微絨毛が豊富で、タンパク質分解酸と酵素を分泌し、骨基質を破壊することにより、骨基質に含まれるミネラルを放出します。

破骨細胞の侵食作用は、ハウシップ裂孔の形成によって明らかになります。最初のギャップを形成すると、破骨細胞はマトリックスから分離し、再吸収されたばかりの骨に隣接する骨の部分でアメーバ運動によって移動します。ここで、破骨細胞は再び付着し、十二番目のギャップを形成します。

このプロセスのおかげで、毎日約500 mgのカルシウムが骨から除去されます（総カルシウムの0.05％）。さらに、必要に応じて、破骨細胞のさまざまな集団が比較的短時間で骨の大部分を再吸収することができます。

骨侵食プロセスに続いて、正反対の機能を持つ細胞である骨芽細胞が介入します。実際、それらは破骨細胞の異化作用によって生成された空洞内の有機マトリックスの形成と沈着を保証します。

このマトリックスが十分な厚さに達するとすぐに、カルシウムの介在のおかげで容易に鉱化されます。この鉱化プロセスは数ヶ月続き、その間に新しい骨の密度が徐々に増加します。

 

したがって、骨化は2つの段階で発生します。

• マトリックス（類骨）の形成;
• マトリックスの鉱化作用。

なぜ骨代謝回転が重要なのですか？

• 通常の運動によって誘発されたストレス微小骨折の修復用
• 適切な刺激に応じて骨組織を強化する
• カルシウムとリンの血漿レベルを調節するには

これらの細胞の活動を調節し、骨芽細胞または破骨細胞の作用を促進するものは何ですか？

 

プロセスは非常に複雑であり、それを完全に理解することは、骨粗鬆症や骨転移のように、骨芽細胞と破骨細胞の作用のバランスが失われている疾患を知り、治療するための強固な基盤を持つことを意味します。

将来の薬は、特定の遺伝子の転写を調節して、骨芽細胞の活性と破骨細胞のアポトーシス（細胞死）を促進することによって作用します。

主な規制要因は次のとおりです。

• a-血中のカルシウムのレベル
• b-重力と筋肉の機械的応力による機械的負荷

骨格は、それ自体を強化することによって、身体運動、筋肉刺激、および重力に反応します。逆に、骨格は弱まります。

ホルモンの影響およびその他の要因

骨の長さは成人期でも一定のままですが、骨は活発な細胞集団をホストし続け、動的平衡状態を維持します。さまざまなホルモンが、骨芽細胞または破骨細胞のいずれかを刺激することにより、骨の形成、成長、およびリモデリングに影響を与えます。

 

カルシウムホルモン：カルシウムホメオスタシスを特異的に調節する パラトルモン 骨強度を低下させます（破骨細胞の吸収を刺激します） カルシトニン 骨強度を増加させます（破骨細胞の吸収を阻害します） ビタミンD：

肝臓と腎臓で活性化された後、腸でのカルシウムとリンの吸収を増加させ、尿中での排泄を減少させます

全身的に活性なホルモン：それらは骨代謝に影響を及ぼします アンドロゲン： 彼らはそれを増やします エストロゲン：

彼らはそれを増加させます（それが女性が閉経後に骨粗鬆症になりやすい理由です）

甲状腺ホルモン

彼らはGHとの相乗効果でそれを増やしますが、過剰に存在する場合はそれを減らします

GH：

それは小児期および青年期の骨格成長に有利に働きます;若さの過剰は巨人症（小人症の欠陥）を引き起こしますが、成人期には先端巨大症（とりわけ手足と顔に明らかな骨の肥大）を引き起こします。

IGF-1およびIGF-2

インシュリンと一緒にそしてGHとの相乗効果で骨密度と統計的成長を増加させる成長因子

プロラクチン：

活性型ビタミンDの合成を増加させ、カルシウムの腸管吸収を促進し、したがってミルク生産に利用できるミネラルの量を増加させます

糖質コルチコイド それらは骨減少症を誘発する骨基質を破壊します

 

内分泌起源の信号に加えて、骨は機械的刺激にも敏感です。それらを構成する生地は、負荷活動（サッカー、ダンス、ランニング、サイクリング、水泳など、骨に圧縮応力を誘発する仕事やスポーツ）によって誘発される刺激に積極的に反応します。

それどころか、（例えば骨折後の）長期の固定化は、骨組織の希薄化を伴う。これは、ダンスを含む特定のスポーツが高齢者の骨粗鬆症の出現を防ぐ理由を説明しています。

トランスフォーミング成長因子（TGF-β）やインスリン様成長因子（IGF）など、特定のメッセンジャーに委ねられた局所刺激もあり、骨芽細胞によって産生され、それらの活動を刺激します。

 

 

画像では、遺伝的要因の下の太い矢印が、他の要素に対するこの要素の重みが大きいことを強調していることに注意してください。個人間の骨塩量（BMD）の変動における遺伝学の役割は、約60〜70％で定量化できます。

 

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