不均一で非対称で平らな器官である胸腺は、前上縦隔に位置し、心膜上にあり、胸骨の後ろで、心臓から分岐する大きな血管の前にあります。
胸腺は、重要な成長と思春期までの激しい活動を特徴とし、その後、性ホルモンの影響により、胸腺は小さくなり、活動性が低下します。
胸腺は、骨髄で産生され、胎児期に同じ胸腺に移されるTリンパ球の成熟に関与する器官です。
胸腺は特定の器官であり、生命の過程でそのサイズと組成が変化し、成人期には小さく、主に脂肪の構造になります。
、および胸骨舌骨筋と胸骨甲状筋の下。
最大の発達（思春期）の期間に、胸腺は甲状腺の下極から肋軟骨の4番目のペアまで伸びます。
顕微鏡解剖学：胸腺の組織学
胸腺には、莢膜と呼ばれる、コラーゲンと細網線維が豊富な表在性結合組織の層があります。
したがって、カプセルの下の各小葉では、2つの異なる細胞成分を認識することができます。1つは外部、もう1つは内部です。
- 最も外側の細胞成分は、いわゆる皮質ゾーン（または皮質）です。
顕微鏡下では色が濃く、胸腺の皮質ゾーンには、胸腺細胞、網状上皮細胞、マクロファージが大量に含まれています。 - 最も内側の細胞成分は、いわゆる髄質帯です。
顕微鏡下で明るい色の胸腺の髄質領域には、少量の胸腺細胞が含まれていますが、対照的に、「豊富な網状上皮細胞があり、その一部はハッサル小体と呼ばれる構造に組織化されています。
胸腺細胞とは何ですか？
胸腺細胞は、Tリンパ球を発生させる原因となる胸腺の細胞です。したがって、それらはTリンパ球の前駆体です。
後で見られるように、胸腺細胞は骨髄で形成され、胸腺に移され、その後、胸腺自体の胚形成の最も進んだ段階で、Tリンパ球に成熟します。
上皮細網細胞とは何ですか？
いわゆる胸腺上皮を構成する網状上皮細胞（または胸腺上皮細胞）は、胸腺の実質を構成する細胞要素です（実質は臓器の機能的構成要素です）。
網状上皮細胞には、胸腺ホルモンを収容しているように見える顆粒が含まれています。
網状上皮細胞は、胸腺細胞からTリンパ球への成熟過程において重要な役割を果たします。
胸腺小体とは何ですか？
ハッサル小体は、ケラチンフィラメントで満たされた網状上皮細胞の同心円状に配置された形成物です。
それらの機能的役割はまだ正確にはわかっていません。
胸腺の血管新生
胸腺への酸素化された血液の供給は、内胸動脈、下甲状腺動脈、そして時には上甲状腺動脈の枝に属します。
内胸動脈は鎖骨下動脈の直接の派生物です。下甲状腺動脈は甲状頸動脈に由来し、甲状頸動脈は前述の鎖骨下動脈から出てきます。最後に、上甲状腺動脈は外頸動脈の枝です。
胸腺を出る静脈血は、左腕頭静脈、内胸静脈、下甲状腺静脈に流れ込みます。ただし、一部の個人では、胸腺を出た静脈血が小さな静脈を通って上大静脈に直接流れることに注意する必要があります。
左腕頭静脈、内胸静脈、および下甲状腺静脈はすべて上大静脈に流れ込みます。
胸腺のリンパ循環
胸腺には求心性リンパ管（すなわち胸腺に到達する）はありませんが、いくつかの遠心性リンパ管（すなわち胸腺から離れる）があります。
胸腺の遠心性血管は、胸腺自体の近くにあるリンパ節のリンパ液を排出する役割を果たします。そのようなリンパ節は次のとおりです。
- 乳腺-胸骨傍リンパ節;
- 気管気管支-肺門リンパ節;
- 縦隔-腕頭リンパ節。
胸腺の神経支配
胸腺の神経支配は最小限です。
胸腺を神経支配するのは、迷走神経の枝（または複数の枝）、いわゆる交感神経の頸部の枝、および横隔神経の枝です（これらはカプセルと呼ばれる部分の神経支配に限定されます）。
と副甲状腺。妊娠8週目に、胸腺上皮が上昇し、生涯、つまり前上縦隔のレベルで胸腺の位置を取ります。
前上縦隔に到達すると、胸腺上皮が小葉の形成を開始し、それが適切な胸腺の生成で終了します。
一方、胸腺細胞は、（胸腺上皮と比較して）はるかに高い在胎週数で現れ始めます。通常、最初の胸腺細胞は胸腺小葉の形成中に現れます。
胸腺細胞を生じさせるのは、骨髄に由来する一連の細胞（前胸腺細胞）であり、これは正確には胸腺細胞への形質転換のために、将来の胸腺のレベルに移されます。
科学的研究は、胸腺細胞の起源が胸腺上皮の完成とさらなる発達に重要であることを示しています。
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ヨウ素は胸腺の発達と活動に不可欠です。
生涯にわたる胸腺の進化
出生から思春期にかけて、胸腺のサイズは大きくなり、そのサイズのピーク時には40〜50グラム（出生時の体重は約12グラム）に達します。
胸腺のサイズの増加は、そのより大きな活動と一致します。
したがって、思春期になると、胸腺は退縮のプロセス（胸腺退縮）を開始します。これにより、機能組織が脂肪組織を引き継ぐように、サイズの大幅な縮小と組成の変化が宣言されます。
胸腺退縮の終わりに、胸腺は思春期前の数年よりも小さく、はるかに活動性の低い器官になります。
胸腺退縮の原因は何ですか？
胸腺の退縮は、循環する性ホルモンのレベルの増加によるものであり、これは通常、思春期の開始とともに発生します。
ただし、このプロセスでは、生理学的でない原因も認識できます。とりわけ、エイズは、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる感染症です。
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化学的去勢は、胸腺退縮のプロセスを逆転させ、胸腺の活動を回復させる可能性があります。さらに、化学的去勢は、性ホルモンの産生に関与する内分泌器官である性腺の活動を阻害します。
これは、いわゆる細胞性免疫に寄与します。細胞性免疫-Tリンパ球に加えて、マクロファージ、細胞も含まれます ナチュラル キラー サイトカイン分泌細胞-適応免疫の一部であり、主に次の目的で機能します。
- ウイルスに感染した細胞を取り除きます。
- 真菌、原生動物、腫瘍細胞、細胞内細菌を排除します。
- 生き残った微生物を食細胞の活動から破壊します（マクロファージ、好中球、単球、樹状細胞、肥満細胞）。
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細胞性免疫は、移植された臓器の拒絶反応に介入する免疫系の構成要素です。
Tリンパ球の成熟：詳細
胸腺によって作動するTリンパ球の成熟は、ポジティブセレクションと呼ばれる第1フェーズとネガティブセレクションと呼ばれる第2フェーズの2つのフェーズに分けることができます。
ポジティブセレクション
ポジティブセレクションの間に、私たちは次のことを目撃します。
- 将来のTリンパ球の表面に付着し、抗原認識構造として機能することを運命とするペプチド受容体の作成（抗原は、その健康状態を脅かす可能性のある、生物にとって外来の物質です）。
- 表面に機能しないペプチド受容体を提示する潜在的なTリンパ球の排除;実際、前述の受容体の作成プロセスが誤りを犯し、これらのエラーが潜在的なTリンパ球が抗原を認識できなくなる可能性があります（機能しない）。
機能的Tリンパ球と非機能的Tリンパ球の選択は、主要組織適合遺伝子複合体（MHC）として知られる分子のセットを主役と見なします。 MHCは、生物を脅かす可能性のある既知の抗原を実際に複製することにより、どのTリンパ球が抗原を認識する能力を持っているか、逆に持っていないかをテストできます。
認識能力試験は、「MHC自体と潜在的なTリンパ球との間の結合親和性に基づいています。Tリンパ球がMHCに結合すると、コントロールに合格し、成熟が進みます。結合しない場合は、代わりにコントロールに合格しません。アポトーシス（プログラムされた細胞死）を受けます。 - CD8（細胞傷害性Tリンパ球）またはCD4（ヘルパーTリンパ球）リンパ球に制御を渡したTリンパ球のターゲティング。
ポジティブセレクションは胸腺の皮質領域のレベルで行われます：実際、前述のプロセスを実行するのはここに存在する網状上皮細胞です。
ネガティブセレクション
ポジティブセレクションは、潜在的なTリンパ球が抗原を認識できることを保証しますが、それらが生物自身の分子（自己抗原）にも反応することを保証しません。
胸腺の髄質領域の網状上皮細胞は、自己抗原を認識するTリンパ球を特定し、その後排除する責任があります;生物の幸福のためのこの基本的なプロセスは、否定的な選択です。
適切なネガティブセレクションがない場合、自己抗原に対して反応することができるTリンパ球は生き残り、それらが属する生物の器官や組織に損傷を与えます。
今説明した効果は自己反応性と呼ばれます。自己反応性は、自己免疫疾患の根底にある病態生理学的メカニズムです。
Tリンパ球の成熟に関与する分子：胸腺ホルモン
胸腺自体から分泌されるいくつかのホルモンも、Tリンパ球の成熟過程に寄与しています。これらのホルモンの中で、サイモポエチン、サイモポエチン、チムリンが報告されています。
胸腺が内分泌腺の一部であるのは、前述のホルモンを産生するその能力のおかげです。
細胞傷害性Tリンパ球およびヘルパーTリンパ球
それらの重要性と名前が付けられていることを考えると、細胞傷害性Tリンパ球とヘルパーTリンパ球に関する詳細を読者に提供する必要があります。
- CD8細胞傷害性Tリンパ球：これらは、感染した細胞を認識し、一人称でそれらを破壊することができるTリンパ球です。
- CD4ヘルパーTリンパ球：これらは、免疫系の他の細胞（マクロファージ、Bリンパ球、樹状細胞）の刺激時にのみ免疫応答を調整するTリンパ球です。さらに、それらが引き起こす応答は、サイトカインの放出にあり、その運命は、免疫系の他の要素（例えば、白血球、メモリーB細胞など）をさらに活性化することです。
したがって、CD4ヘルパーTリンパ球は免疫応答のモジュレーターです。
Tリンパ球の成熟後に何が起こりますか？
それらの成熟が完了すると、リンパ球は胸腺を離れ、血液、リンパ液、および二次リンパ器官（脾臓、リンパ節、扁桃腺など）に広がります。
胸腺の生理的退縮があなたを感染症にさらさないのはなぜですか？
上記のように、人生のある時点（思春期）で、胸腺は小さくなり、その活動をほぼ完全に失います（胸腺退縮）。
ただし、胸腺の生理学的退縮は、Tリンパ球によって実行される細胞性免疫の効率を損なうことはなく、感染症へのより大きな曝露を決定することもありません。理由は次のとおりです。
- 思春期まで、胸腺は非常に活発であるため、将来の成人期のTリンパ球も産生します。
- 胸腺が成人期に保持する活動は最小限ですが、それでも生後1年で生成されたTリンパ球の遺産を無傷に保つのに十分です。
もちろん、今説明したことは、「初期の胸腺退縮：胸腺が予想よりも早く退縮する場合、Tリンパ球の遺産を構築するために必要な時間はありません」の場合には当てはまりません。したがって、将来的には、関係する個人は感染症に対してより敏感になるでしょう。
ディジョージ症候群、重症筋無力症、胸腺嚢胞。胸腺腫
胸腺腫は、胸腺の上皮細胞の1つの制御されていない増殖から生じる腫瘍の名前です。
一般的に、胸腺腫は悪性腫瘍であり、そのままです。まれですが、悪性の形態に変化し、浸潤性で非常に危険な癌腫になる可能性があります。
重症筋無力症の患者の20％に関連する胸腺腫は、主に40歳以上のアジア系の成人に発症します。
腫瘍の質量効果により、胸腺腫の典型的な症状と徴候は、大静脈の圧迫、嚥下障害、咳、胸痛で構成されます。
胸腺腫の診断には、CTスキャン、MRI、X線などの画像検査が不可欠です。
胸腺腫の場合に採用できる治療法には、手術、化学療法、放射線療法があります。
ディジョージ症候群
ディジョージ症候群は、22番染色体の一部が欠如（欠失）していることを特徴とする遺伝性疾患です。
22番染色体がないため、ディジョージ症候群は胸腺の形成不全を含む多くの先天性奇形と関連しています。
胸腺形成不全は、胸腺の欠如から成り、一次免疫抑制の一形態を伴い、これは明らかに患者を繰り返し感染にさらします。
ディジョージ症候群はまた、先天性心疾患、顔面異常、口蓋裂、副甲状腺機能低下症を引き起こします。
重症筋無力症
重症筋無力症は、人体の一部の筋肉の倦怠感と衰弱を特徴とする慢性疾患です。
重症筋無力症は自己免疫疾患です。実際、それは、神経筋接合部のシナプス後受容体を遮断し、したがってアセチルコリンの興奮性効果を阻害するいくつかの自己抗体の存在によるものです。
少なくとも一部の患者にとって、胸腺は重症筋無力症の病因に関与しているようです。重要な割合の症例では、実際、胸腺の異常な拡大（過形成）および/または胸腺腫の出現があります。
