食事療法では、次の形で脂質を導入します。
トリグリセリド（98％）、
コレステロール、リン脂質、脂溶性ビタミン（2％）。
トリグリセリドは、3つの脂肪酸でエステル化されたグリセロール分子で構成されています。
脂質の消化は、消化管内の基本的な要素である水への溶解度が低いことによって大きく左右されます。したがって、唾液、胃、腸、膵臓、胆汁の分泌物によって与えられる水性環境でそれらが見つかると、脂肪は一緒に凝集し、水性媒体から分離します。
胃の内腔では、脂質は、粥状液の親水性成分から分離された高分子に集まります。これは、脂肪滴が水性部分から分離するブロスで起こることと少し似ています。
脂肪の消化に関与する酵素は水溶性であるため、この特性は消化プロセスを非常に複雑にします。これは、水に溶けるため、液滴の内部に浸透することなく、表面の脂質のみを攻撃できるためです。したがって、その効果は中程度です。
胃では、胃リパーゼがトリグリセリドを攻撃し、3つの脂肪酸の1つを分離して、遊離脂肪酸とジグリセリドを形成します。この酵素の消化効果は、脂質の疎水性と強い胃酸によって大幅に低下します。食物が胃に残っている2〜4時間で、この酵素は唾液リパーゼと一緒に約10を消化します。脂質食品の30％。
膵リパーゼと呼ばれる酵素が十二指腸（小腸の最初の管）に注がれ、胃や唾液のリパーゼと同じ機能を果たしますが、その消化作用は、胆汁に存在する胆汁塩とわずかな塩基性によって促進されます。腸管腔を特徴づけます。
胆汁酸塩は、肝臓によってコレステロールから合成され、その前駆体とは異なり、両親媒性分子です。胆汁酸塩は、実際には脂溶性成分と「他の水溶性成分によって形成され、外部部分に向けられた負の電荷を備えています（両親媒性または両親媒性、親水性および疎水性基を含む分子と定義されます。最も古典的な例は、細胞膜を構成するリン脂質によって与えられます）。
胆汁酸塩は腸に導入された後、脂溶性部分とともに脂肪滴に入り、さまざまなトリグリセリド間の凝集を減らし、膵臓リパーゼの消化活性を大幅に促進します。同時に、蠕動収縮に有利な腸内容物の連続混合は、脂肪滴をはるかに小さな分子に分割することに貢献します。
エマルジョンの名前をとるプロセス全体は不可逆的です（さまざまな脂質分子を拒絶する胆汁酸塩の水溶性成分の負電荷のおかげで）。
油と水の懸濁液をフォーク（腸の蠕動）で叩くと、2つのフェーズは一時的に関連付けられた後、すぐに分離に戻ります。腸では、脂質の再凝集は胆汁酸塩や他の緊張性分子によって阻害されます
この脂肪滴の減少のおかげで、リパーゼと基質との接触面が大幅に増加し、それとともにこれらの酵素の消化効果も高まります。脂肪滴へのリパーゼの付着は、胆汁酸塩の層によって妨げられます。それを取り囲んでいます。脂質の低下。このため、脂肪の消化には、コリパーゼと呼ばれる追加の膵臓酵素の存在が必要です。これにより、脂肪滴へのリパーゼの接着が増加します。
胃リパーゼとは異なり、膵リパーゼはトリグリセリドから1つではなく2つの脂肪酸を分離し、モノグリセリドと遊離脂肪酸を形成します。
脂質消化の最終生成物は、リン脂質（膵液中に存在するホスホリパーゼによって消化される）の消化に由来する遊離脂肪酸、モノグリセリド、およびリゾリン脂質です。
これらの化合物が形成されると、それらは液滴から出てきて、コレステロール、胆汁酸塩、およびリゾリン脂質とともに、ミセルと呼ばれる非常に小さな可溶性構造に集まり、それらを吸収に関与する腸細胞に運びます。ミセルの組成には、水溶性が高いために水性媒体に残る短鎖および中鎖脂肪酸は含まれていません。
胆汁酸塩は、乳化特性のおかげで脂質の消化と、脂質ミセルの形成に介入するための吸収の両方に不可欠です。
胆汁が腸に注がれなかった場合、食物と一緒に消費された脂肪のほとんどは、消化されていない形で糞便を通過します（脂肪便）
遊離コレステロールと脂溶性ビタミンは、特定の消化プロセスを経ることなく、そのまま吸収されます（吸収されるために、エステル化コレステロールは、膵臓エステラーゼによって遊離コレステロール+脂肪酸に加水分解されます）。
