循環血液量増加性高ナトリウム血症
水分が非常に豊富な血液中のナトリウムの絶対過剰：これは、あまり一般的ではない形態の高ナトリウム血症であり、医原性または消化性のナトリウムの導入の増加、または腎臓でのナトリウムの保持の典型的な結果です。
考えられる原因：
- NaCl（塩化ナトリウム）とNaHCO3（重曹）の高張液の注入。
- 適切な比例水摂取なしでのナトリウム摂取量の増加（経口での塩化ナトリウムの摂取-調理用塩、塩化ナトリウムが豊富な催吐剤の摂取、海水の摂取、高張製剤による腸内および非経口の人工栄養、高張食塩水、高張食塩水の子宮内注射準備、不十分に希釈された乳児用処方の摂取など）;
- 高張透析（透析液の偶発的な変更）;
- 長期のコルチコステロイド療法→コルチコステロイドはナトリウム保持を増加させます。
- 原発性アルドステロン症（コン病→腎臓でのナトリウムの再吸収を増加させ、カリウムの除去を促進するホルモンアルドステロンの「過剰産生」を特徴とする副腎の病理）;
- 副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群）→コルチゾールは腸内のナトリウム損失を減らします。
過剰な血液（循環血液量増加）は高血圧と関連しており、血管内腔からの水とナトリウムの漏出→細胞外コンパートメント内の水とナトリウムの増加に有利に働き、循環血液量増加の典型的な症状である浮腫と高血圧が現れます。
正常血圧または正常血糖の高ナトリウム血症
正常またはわずかに減少した血液量における相対的な過剰ナトリウム：これは、水分摂取量の不足または全身ナトリウムの変化なしの水分喪失の典型的な結果です。同様の条件では、細胞内から細胞外コンパートメントへの水の移動があり、これは体積を正常値付近または正常値よりわずかに低く保つ傾向があります（時間の経過とともに、循環血液量増加性高ナトリウム血症が発症する傾向があります）。正常血圧の高ナトリウム血症のほとんどの状態は、小児科および老人科で発生し、水供給は他の人に依存することがよくあります。
正常血圧の高ナトリウム血症の主な原因は次のとおりです。
- 尿崩症：神経下垂体後葉によるバソプレシンの不十分な産生（神経性糖尿病）および/またはその作用に対する感受性の低下（腎性糖尿病）による腎臓での水分の過剰排泄;バソプレッシンは、水の再吸収を刺激し、利尿に対抗することによって腎臓で作用するホルモンです。
- 医原性の原因
- 低脂肪症/脂肪症（水分摂取量が不十分な場合の喉の渇きの軽減または欠如）
- 水不足、水を手に入れることができない
水分喪失は腎外（皮膚、気道）である可能性があり、この場合、尿は特に濃縮される（尿浸透圧が高い）か、腎臓であり、この場合、尿は希釈されます（尿浸透圧が低下します）。いずれにせよ、浮腫の存在は正常血圧の高ナトリウム血症では記録されません。
循環血液量減少性高ナトリウム血症
減少した血液量におけるナトリウムの相対的な過剰：これは、水分の枯渇がナトリウムの枯渇をパーセンテージで超えるような、低張液（例えば、嘔吐、汗、下痢）の喪失を伴う著しい脱水の典型的な結果です。その結果、血液の水性成分が減少し、血中ナトリウムが濃縮されます。
血液量減少性高ナトリウム血症の主な原因は次のとおりです。
- 嘔吐、水様性下痢
- 脂肪症/低脂肪症
- 熱
- 極端な発汗と過呼吸
- 慢性の鼻分泌物
- 尿路閉塞
- 高血糖性糖尿
- 利尿薬
- 浸透圧利尿（高血糖、尿素、マンニトール）
- IRA、IRC
- 3番目のスペースでの水分喪失
- やけど
血液量の減少（循環血液量減少）は、起立性低血圧、皮膚膨圧の低下、粘膜の乾燥、首の静脈の虚脱、頻脈などの症状に関連しています。脱水→細胞外液の高張性→細胞内脱水（水は細胞内から細胞外空間に移動します）
ナトリウム尿（尿中のナトリウム濃度）の共同評価は、喪失が主に腎臓であるか腎臓外であるかを判断するのに役立ちます。
循環血液量増加型
- natriuria> 20 mmol / L、浸透圧と尿比重の増加、および多尿
血液量減少の形態
- natriuria> 20 mmol / L：多尿を伴う低張液の腎喪失の増加
- natriuria乏尿または無尿
EUVOLEMICフォーム
- 比重の減少性尿崩症→腎喪失、尿崩症
- ナトリウム尿> 20ミリモル/ L：乏尿または高浸透圧および尿比重を伴う無尿を伴う低脂肪症→腎外喪失
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