病原性微生物、好中球の除去を進めるには：
- それらは活発な動き（走化性）で感染部位に到達します。
- 彼らは接触し、外来物質を摂取します（食作用）。
- それらは、貪食されたもの（殺菌活性）の消化を進めます。
これらの活動は好中球のおかげで可能です
- それらの一次および二次顆粒に含まれる酵素に、
- 細胞膜の特定の構造に
- 免疫グロブリンG（IgG抗体）および補体タンパク質の受容体の存在。
通常の条件下では、成熟した好中球は血流に移動し、生物のさまざまなニーズ（発熱、ストレス、感染症など）に関連して、かなり短い時間（6〜12時間）留まります。この期間の後、これらは血球の白は組織に閉じ込められ、死ぬ前に数日間そこに留まります。
好中球の変化は、過剰または欠陥のある数値的改変を伴う可能性があり、それらは原始的または後天的である可能性があります。
- 原始的な形態は、好中球の産生、分布、または機能の欠陥をもたらす遺伝子変異から生じる可能性があります。
- 後天性または二次的形態は、感染症、寄生虫、壊死および組織損傷、アレルギー症状、および特定の薬物の摂取の結果として生じる可能性があります。
葉の数は細胞の年齢とともに増加します：血液に入るとすぐに葉は2つだけになり、老年期には5つに達する可能性があります。この特定の核構造のため、好中球は多形核白血球と呼ばれます。
他のすべての血球と同様に骨髄で産生される好中球は、顕著なファージ活性を備えており、生涯（平均して1〜2日続く）に5〜20個の細菌を取り込んで殺すことができます。
この作用は、組織マクロファージの作用と同様に、とりわけ血中レベルで実行されます。必要が生じた場合、好中球はいずれにせよ、感染によって損傷または影響を受けた血管外部位に移動することができます。
細胞または分子抗原の消化は、それらの顆粒に含まれる溶解酵素の放出を通じて起こります。したがって、膿に見られる主な腐敗した白血球が正確に好中球であることは偶然ではありません。
好中球は、老化した、感染した、または形質転換された微生物、破片、細胞を飲み込んで消化することに加えて、発熱物質（発熱の原因）や炎症反応の化学的メディエーターなどの特定の化学物質を放出します。
好中球自体は、その顕著なアメーバ活性のおかげで、炎症部位の一連の走化性因子に引き付けられます。
、患者の健康状態を評価するための定期検査の一部として実行されます。好中球の数と形態素解析は、次のような特定の種類の白血球に影響を与える可能性のある特定の種類の状態や病気の診断をサポートします。
- 細菌、ウイルス、真菌または寄生虫によって引き起こされる感染症;
- 炎症;
- アレルギー;
- 新生物;
- その生産と生存に影響を与える状態（免疫障害、自己免疫疾患、薬物または化学中毒など）。
好中球の評価により、次のことも可能になります。
- 特定の病気の進行を監視します。
- 特に治療プロトコル（放射線療法や化学療法など）が白血球に損傷を与えたり、骨髄の機能を損なう傾向がある場合は、さまざまな治療に対する身体の反応を確認してください。
- 外科的介入;
- コラーゲン障害;
- トラウマ;
- 組織壊死（火傷、心臓発作）;
- アレルギーやその他の炎症性疾患。
- 骨髄増殖性疾患;
- 癌腫（特に骨転移がある場合）;
- リンパ腫。
- 急性溶血または出血;
- 治療中の巨赤芽球性貧血;
- 無顆粒球症後。
- 高窒素血症;
- 糖尿病性アシドーシス;
- タバコの煙;
- 特発性（家族性）好中球増加症。
一般に、問題は上流（骨髄での合成の低下または障害）または下流（変性の増加）である可能性があります。
好中球が少ないと、体は感染症、特に細菌感染症にかかりやすくなります。
白血球減少症と顆粒球減少症は、好中球減少症の同義語としてよく使用されますが、厳密に言えば、これらは完全に同等ではありません。実際、白血球減少症は白血球の減少を意味し、そのため、他の種類の白血球、特にリンパ球の不足が原因である可能性もあります。一方、顆粒球には、好中球に加えて、好酸球や好塩基球も含まれますが、総数への寄与はそれほど大きくありません。
好中球減少症の程度
- 軽度の好中球減少症（1000-1500 / mm3）：感染のリスクが低下します。
- 中等度の好中球減少症（500-1000 / mm3）：中等度の感染リスク。
- 重度の好中球減少症（<500mm3）：感染の重度のリスク。
カウントは、電子カウンターまたは光学顕微鏡（血液塗抹標本）での観察によって自動的に行うことができます。 そして少なくとも8-10時間飲みます。テストを処方する一般開業医は、ケースに役立つ情報を提供することができます。
。循環する好中球の数の増加は、一次（骨髄増殖性疾患などの場合のように、遺伝的変異によって引き起こされる）および二次的変化に依存する可能性があります。好中球増加症の主な後天的原因は、細菌感染によって表されます。好中球。壊死や組織の損傷（火傷、外傷など）、中毒、術後の介入の過程でも見られます。
好中球
高い値=好中球増加症
低い値=好中球減少症
考えられる原因
- 急性感染症（細菌、ウイルス、真菌）
- 急性ストレス（例：熱射病、不安神経症、激しい身体活動）
- 慢性骨髄性白血病
- 関節リウマチ
- さまざまな新生物（胃がんおよび肺がん、神経芽細胞腫など）
- 炎症性疾患および/または組織壊死（火傷、外傷、手術、心筋梗塞）
- 膠原病
- 急性腎不全
- ケト酸化学
- 無脾症と脾機能低下症
- 無酸素症
- タバコの煙
- 鉛または水銀中毒
- 妊娠
- 先天性好中球減少症
- リンパ腫および骨髄異形成症候群
- 骨髄の病気
- 全身性（敗血症）を含む重度の感染症
- 再生不良性貧血
- インフルエンザまたはその他のウイルス感染症
- アナフィラキシーショック
- 特定の薬（メトトレキサートなど）と化学療法の服用
- 放射線療法または電離放射線への曝露
- 自己免疫疾患
血液検査の選択血液検査尿酸-尿毒症ACTH：副腎皮質刺激ホルモンアラニンアミノトランスフェラーゼ、ALT、SGPTアルブミンアルコール症アルファフェトタンパク質妊娠中のアルファフェトタンパク質アルドラーゼアミラーゼアンモニア血症、血中アンモニアアンドロステンジオン抗原抗原抗エンドミシウム抗体抗リン酸抗リン酸核ヘロCEA前立腺特異的抗原PSAアンチトロンビンIIIハプトグロビンAST-GOTまたはアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼアゾテミアビリルビン（生理学）直接、間接および総ビリルビンCA 125：腫瘍抗原125 CA 15-3：腫瘍マーカーとしての腫瘍抗原19-9カルシウム血症セルロプラスミンシスタチンC CK- MB-クレアチニンキナーゼMBコレステロール血症コリンエステラーゼ（シュードコリンエステラーゼ）血漿濃度クレアチニンキナーゼクレアチニンクレアチニンクレアチニンクリアランスクロモグラニンADダイマーヘマトクリット血液培養ヘモクロームヘモグロビン糖化ヘモグロビン血液検査血液検査、ダウン症候群スクリーニングフェリチンリウマチ因子フィブリンとその分解産物フィブリノーゲン白血球処方アルカリホスファターゼ（ALP）フルクトサミンと糖化ヘモグロビンGGT-ガンマ-gtガストリン血症GCT血糖赤血球顆粒球HE4と「卵子」免疫グロブリンINRでの癌インスリン血症乳酸デヒドロゲナーゼLDH白血球-白血球リンパ球リパーゼ組織損傷マーカーMCHMCHCMCVメタネフリンMPO-ミエロペルオキシダーゼミオグロビン単球MPV-平均赤血球容積ナトリウム血症好中球ホモシステイン甲状腺ホルモンOGTT浸透圧妊娠に関連する血漿プロテインAペプチドCペプシンおよびペプシノーゲンPCT-血小板または血小板ヘマトクリットPDW-血小板体積の分布幅血小板血小板血小板数PLT-血中血小板数血液検査の準備リストテスト総IgEkタンパク質C（PC）-タンパク質活性化C（PCA）C反応性タンパク質ラストタンパク質テスト特異的IgE細網細胞レニンレウマ-テスト酸素飽和シデレミアBAC、血中アルコールTBG-チロキシン結合グロブリンプロトロンビン時間部分トロンブロパスチン時間（PTT）活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）テストステロンテストステロン：無料血中のサイログロブリンチロキシン-総T4、遊離T4トランスアミナーゼ高トランスアミナーゼトランスグルタミナーゼトランスフェリン-TIBC-TIBC-UIBC-トランスフェリンの飽和トランスチレチントリグリセリド血症血中トリヨードチロニン-総T3、遊離T3トロポニンTRHおよびsのトロポニンサイモールからTRHTSH-チロトロピン尿血症肝臓値ESRVDRLおよびTPHA：syphlisの血清学的検査Volemiaビリルビンのmg / dLからµmol / Lへの変換コレステロールおよびトリグリセリド血症のmg / dLからmmol / Lへの変換クレアチニンのmgからの変換/ dLからµmol / L血糖値のmg / dLからmmol / Lへの変換テストステロン血症のng / dL-nmol / Lからの変換尿酸血症のmg / dLからmmol / Lへの変換
