炎症と免疫システム

これは、有害と見なされる外部エージェントの攻撃から身を守るために私たちの体によって実行される防御的な反応です。このプロセスの特徴的な症状は次のとおりです。 熱、紅潮、痛み と腫瘍（それぞれ熱、発赤、痛み、腫れ）。

シャッターストック

免疫は、病原体や毒素による攻撃に抵抗する生物（先天性または後天性）の能力として定義されます。炎症過程を誘発する免疫系の能力は、生物学的機能の回復と細胞の生存に不可欠です。ただし、この機能が常に有益であるとは限りません。実際、自己免疫性の病状やアレルギー反応は、外因性物質の異常な認識と、過剰で変化した炎症反応を引き起こします。

および毛細血管透過性;

亜急性炎症患部への白血球（食細胞）の浸潤を特徴とする;

慢性炎症組織の変性を特徴とする。

これらの各段階は、細胞間接着因子、炎症性サイトカイン、ブラジキニン、ヒスタミン、血小板凝集因子、プロスタノイド（プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエン）などの化学的メディエーターによって調節されます。

一般に、防御システムは、自然免疫（または非特異的）免疫と適応（または特異的）免疫を構成するものに分けられます。

自然免疫は、すべての感染性病原体に対する最初の一般的な防御線であり、すでに生物に存在しているという特徴があるため、病原体への曝露後に急速に誘導されます。一方、適応免疫には、病原体またはそれによって処理される製品を特異的に認識して破壊する能力があります。それはより長い時間で活性化され、生物に特定の外来病原体との接触の記憶を与えます。

先天性免疫と獲得免疫の区別は、2つの防御システムの違いを強調する必要性のみを目的としていることに注意する必要があります。これは、これらのシステムが明らかになっているためです。それらは別々に動作するのではなく、協調して動作します、免疫応答を増幅し、感染性病原体の破壊を効果的にするために互いに活性化する。

炎症反応の運命は何ですか？

突然の反応により、生理学的状態の組織の完全な治癒と回復が可能になります。
応答の遅延は、炎症によって引き起こされる組織病変の瘢痕化を誘発します。
不十分な反応は、組織の破壊を伴う「患部の慢性炎症」を誘発します。

血漿（補体系）、抗菌活性を持つ可溶性因子、および免疫応答に関与するすべての細胞の活性を調整する役割を持つサイトカインと呼ばれる分子の複雑なシステムによる。

適応反応は、血管拡張と滲出液漏出を伴う毛細血管透過性を特徴とする血管反応と、病原体の溶解につながる化学メディエーターの放出を特徴とする細胞反応の二重反応で構成されます。非特異的反応には、インターロイキン-1およびインターフェロン-αを放出するマクロファージの一部からの病原体の認識は、内皮細胞に付着し、食細胞の付着を促進します。食作用プロセスは、病原体のオプソニン化、言い換えれば、病原体をオプソニンでコーティングすることによって促進されます（これらは、病原体を覆う場合、特定の局在受容体によって認識されるため、食作用の効率を高める特定の高分子です。食細胞膜上）。

詳細情報：感染に対する自然防御）単一の外来病原体に属する;

その活性化は「免疫記憶」の確立を決定し、これにより、何年も経った後でも、同じ誘発剤との2回目の遭遇に対するより迅速で強力かつ特異的な反応を詳しく説明することが可能になります。

外来病原体を特異的に同定して中和する能力は、このシステムが生物自身の抗原（自己）に対して無反応であることを前提としています。

適応免疫は、体液性（または抗体を介した）免疫と、Tリンパ球が介入する細胞性免疫に明確に示されています。

病原体との最初の遭遇後、生物はその特定の病原体に対する特定の抗体またはサイトカインを産生し、防御反応を特殊化します。リンパ球による抗体またはサイトカインの産生は、APC細胞による抗原の提示に続いて起こります（Antigen提示細胞s）は、感染性病原体を飲み込み、消化して短いペプチドに断片化し、表面に露出させます。一方、感染性病原体が本質的に細胞内にある場合、細胞傷害性リンパ球は感染細胞の細胞壊死のみを誘発します。

このトピックの詳細については、「免疫システム」もお読みください。