アルドステロンもそうです
アルドステロンは、ナトリウム、カリウムのレベルと細胞外液の量を調節する目的で副腎によって産生されるステロイドホルモンです。より具体的には、主に腎臓で作用するアルドステロン：
- 遠位尿細管および集合管でのナトリウムの再吸収を増加させます。
- カリウムイオンと水素イオンの除去を増加させます。
関数
次に、アルドステロンは分泌され、高カリウム血症（血中のカリウム濃度が高い）または低ナトリウム血症（血漿ナトリウム濃度の低下）の状態で状況を再調整しますが、反対の状態ではその放出が阻害されます。
ナトリウムの保持は循環血液の量を増加させ、動脈圧と体液の保持を伴うため、循環血液量減少、低血圧、および輸入細動脈の血管収縮もアルドステロンの分泌に対する正の刺激を表します。この2番目の制御メカニズムはレニン-アンギオテンシンによって媒介されます。システム：前述の状態が糸球体に捕捉されると、一部の腎細胞はレニンを生成し、肝臓のアンギオテンシノーゲンのレベルで作用して、アンギオテンシンIの合成を促進し、一度肺および血管内皮でアンギオテンシンIIに変換されます。この強力な細動脈血管収縮剤は、副腎でのアルドステロンの産生を刺激し、その結果、水とナトリウムを節約します。
3番目の調節システムは、ACTH、カテコールアミン、心房性ナトリウム利尿ペプチドなどのさまざまなホルモンによって媒介されます。
アルドステロンの作用は、体のすべての細胞にいくらか広がり、ナトリウムの侵入を促進し、カリウム（汗腺、腸、涙腺）の喪失を促進することによって作用します。しかし、主な作用部位は腎臓のもののままです：遠位尿細管の最後の3分の1を構成する細胞の細胞質と腎臓の皮質領域を走る集合管の部分には、特定のものがありますアルドステロンの受容体は、ホルモンに結合すると、尿細管レベルでナトリウムの再吸収を増加させると同時に、カリウムの分泌を促進するタンパク質を発現します。
高アルドステロン症
この用語は、「アルドステロンの過剰産生。この病気の最も恐ろしい結果は」高血圧を特徴とする状態を指します。これは、腎臓がかなりの量のナトリウムを保持し、その結果、循環液が増加するためです（より多くの血液→より大きな障害物循環→高血圧）。 →心血管障害）。
過剰なアルドステロンレベルは低カリウム血症も伴い、麻痺や心臓の痛みまで筋力低下の程度が高まります。
高アルドステロン症は、副腎皮質帯の腺腫または両側性過形成によって引き起こされる可能性があります。最初のケースでは、外科的介入が決定的である可能性がありますが、2番目のケースでは、特定の薬剤（抗アルドステロン薬）の想定を進めます。
高アルドステロン症はまた、特定の薬物（利尿薬）の摂取、腎動脈の狭窄および他のレニン症の状態（一次または二次レニンの放出の増加）、妊娠、または細胞外の体液の分布の変化に続発する可能性があります浮腫の存在下や肝硬変またはネフローゼ症候群の過程などのコンパートメント。これらすべての場合において、レニン-アンギオテンシン系の刺激を表す体積の減少と、その結果としてのアルドステロンの産生があり、その血漿レベルは病理学的な意味合いを帯びるように上昇します。
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