一般性
リパーゼは、食物脂質の消化を触媒する水溶性酵素であり、グリセロールのヒドロキシル基を長鎖脂肪酸に結合するエステル結合を分解します。
リパーゼの有無にかかわらず、脂肪の吸収は正しく行われず、食事の脂質の一部が糞便に流れ込み、脂肪便（光沢のある光沢のある外観のペースト状の排泄物の豊富な放出）を引き起こします。
合成
消化管の上部の唾液腺によってのみ分泌されるアミラーゼとは異なり、リパーゼは口腔と胃腔の両方で放出されます。
さらに、舌の後部に分泌される舌リパーゼは、広いpHスペクトル（2〜6）で活性があるため、胃の酸性pHでも活性を継続できます（pHよりも優先的に作用するプチアリンとは異なります）。 6.7と7の間）。
脂肪の消化
胃および舌のリパーゼはトリグリセリド（食事の脂質の約90-98％を占める）を攻撃し、脂肪酸を分離して、ジアシルグリセロール（2つの脂肪酸でエステル化されたグリセロール）と遊離脂肪酸を生成します。食物が胃に残っている2、3時間で、経口および胃リパーゼは食事の脂質の約30％を分解することができます。
しかし、リパーゼの最も重要な供給源は膵臓のものであり、それが前述の脂肪便が膵臓の機能を低下させるすべての状態の典型である理由です。
膵リパーゼの作用に由来する最終生成物は、モノグリセリド（2-アシルグリセロール）と遊離脂肪酸です。1つの脂肪酸のみを分離する唾液リパーゼとは異なり、実際、膵リパーゼは両方の脂肪酸をヒドロキシル2-アシルグリセロールから分離できます。このようにして得られたものは、アルファ型（3-アシルグリセロール）で自発的に異性化し、リパーゼによって再び攻撃され、グリセロールと遊離脂肪酸に分解されます。
膵臓リパーゼの活性は、膵臓から分泌されるコリパーゼ酵素によって支援されます。コリパーゼ酵素は、脂肪滴への接着を促進します。それだけでなく、脂肪の最適な消化が行われるためには、肝臓によって生成された胆汁の介入が必要です。これは、蠕動運動と相乗的に、脂肪の乳化を引き起こし、脂質凝集体を分解します。リパーゼによって簡単に攻撃される非常に細かい液滴。
小腸で起こることは、モノグリセリドと遊離脂肪酸だけが腸粘膜によって吸収されることができるので、脂肪の消化過程の基本的なステップです。
したがって、言われていることについては、肝臓病または大腸切除の存在下でさえ脂肪便を有する可能性があります。
リパーゼに加えて、膵臓はホスホリパーゼ（ホスホリパーゼA2と呼ばれる）とカルボキシルエステラーゼも生成します。前者はリン脂質の2位の脂肪酸を優先的に除去し、遊離脂肪酸とリゾリン脂質を生成しますが、カルボキシルエステラーゼはコレステロール、脂溶性ビタミン、トリグリセリド、ジグリセリド、モノグリセリドのエステルを分解します。
リソソームおよびホルモン依存性リパーゼなどの他のリパーゼは、肝臓、血管内皮、および細胞内で産生されます。
脂肪の吸収と分布
吸収されると、脂肪酸やその他の消化産物はトリアシルグリセロールに再変換され、特定の輸送タンパク質に凝集して、カイロミクロンと呼ばれる小さなリポタンパク質の塊を生じます。これらはリンパ循環に注がれ、続いて血液に注がれ、次に筋肉と脂肪組織に輸送されます。これらの組織の毛細血管では、細胞外酵素であるリポタンパク質リパーゼがトリアシルグリセロールを加水分解して脂肪酸とグリセロールになり、標的細胞に入ります。筋肉型のものでは、脂肪酸はエネルギーのために酸化されますが、組織脂肪はトリアシルグリセロールに再エステル化され、予備脂肪として保存されます。
高リパーゼ "
