小児期と青年期の間、骨は再生と成長の継続的なプロセスに関心があり、20〜25歳頃に長さと強度の点で決定的な構造に到達します。
NS ピーク骨量 (PMO)は、成長の終わりに存在する骨ミネラル組織の量です。女性では約16〜18歳、男性では約20〜22歳に達します。人生の30年間、骨ミネラル含有量の増加は最小限に抑えられています。
この瞬間から、骨密度とサイズはもはや増加せず、成人期を通して一定のままです。それにもかかわらず、骨は継続的なリモデリングプロセスのサイトであり続け、その間に吸収された骨の割合は同じ量で補償されます新しく形成された骨の。しかし、高齢者では、この置換はもはやバランスが取れておらず、沈着よりも吸収が優勢です。これは、海綿骨と緻密骨の両方を含むゆっくりとした段階的なプロセスです。その結果、多くの場合、骨粗鬆症として知られる病気になります。
ピーク時の骨量を銀行口座と比較すると、若い年齢での大規模な設備投資(適切な身体活動と食事による)は、年をとるにつれて赤字になることなく、費やすのに十分な関心を提供します。
骨量減少は、女性では35〜45歳、男性では40〜50歳で始まります。どちらの場合も、年間0.3〜1%と推定されていますが、閉経前後の年には約「 1年に1-5%」(卵巣組織によるエストロゲンの分泌の減少の結果として)。
したがって、次の段階で骨量の変化を要約できます。
- 成長:胎児期から思春期まで
- 統合:ピーク骨量の達成
- 成熟度:達成された骨量の維持
- 老化:骨塩量の漸進的な減少
骨量と骨粗鬆症
骨粗鬆症は、骨組織の進行性の希薄化を特徴とする疾患であり、特に椎骨および大腿骨のレベルで、より脆弱になり、骨折しやすくなります。
性ホルモン(男性の場合はテストステロン、女性の場合はエストロゲン)の保護作用が低下すると、若い年齢で骨量のピークが減少すると、老年期の骨粗鬆症のリスクが高まります。
カルシウムとビタミンDを含む適切な食事の導入は、骨粗鬆症とその結果としての脆弱性骨折のリスクにプラスの影響を及ぼします。
青年期/若年期の身体活動の定期的な実践は、カルシウムが豊富で、適切な日光への露出とバランスの取れた食事と組み合わせて、最大の骨ミネラルの発達を促進し、老年期の骨粗鬆症のリスクを取り除きます。
一方、青年期に低カロリーの食事をとり、それを過度の身体活動と組み合わせると、すでに若い年齢で骨粗鬆症のリスクにさらされます(女性アスリートのトライアドを参照)。
骨量を増加または維持するための最も適切な運動形式は重力です(ランニングやそれに伴う活動など、体重に負荷をかける直立姿勢での運動)。水泳やサイクリングなど、荷降ろしで行われる運動はあまり効果的ではありません。パワースポーツの分野を実践しているアスリートは、一般的に、長期的な抵抗を必要とするアスリートよりも骨量が多くなります。おそらく、これは前者のより大きな筋肉量(より多くの体重=より多くの重力刺激)、身体活動および他のマイナーな要素に応じたアナボリックホルモンのより大きな合成のために起こります。
ウォルフの法則によれば、骨は変化する静的および動的な負荷と応力に継続的に適応し、機能的な状況に対応するためにそれ自体を改造し、必要最小限の量の骨組織を使用します。
言い換えると:
骨はその形状と密度を維持するために刺激が必要です。
また、骨量の増加は運動に使用される骨格部位に特有のものであることも考慮する必要があります。また、この理由から、発達期にはグローバルタイプ(多目的、多スポーツ、多国間)の身体活動をお勧めします。
安静で重力がない場合(宇宙飛行士)、骨量が減少します。
遺伝的要因の下にある太い矢印に注意してください。この要素が他の要素よりも重要であることを強調しています。個人間の骨塩量(BMD)の変動における遺伝学の役割は、60〜70%の範囲で定量化できます。
中程度の強度であるが好ましくは強い(禁忌を除く)重力負荷を伴う身体活動は、骨量の高いピークに到達するためだけでなく、加齢に伴うミネラルの損失を軽減するためにも重要です。
多数の疾患(性腺機能低下症、高コルチゾール症、甲状腺中毒症、副甲状腺機能亢進症)およびコルチゾン、免疫抑制剤、または甲状腺ホルモンによる長期治療は、骨を弱める可能性があります。アルコール依存症、喫煙、カフェインの乱用が点在するライフスタイルにも同じことが言えます。
骨量を測定する
今日、個人の骨量を正確に定量化できる2つの主要な機器テストがあります。骨疾患の進展を監視し、それらの治療の有効性を評価するために非常に有用であり、それらは完全に安全で、痛みがなく、数分間持続します。最初のものはDEXAと呼ばれ、患者の健康に危険ではない弱いX線ビームを使用します。 2つ目は、超音波を使用します。
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