血流からの細胞代謝に必要なグルコースを吸収するためにインスリンを必要とするすべての組織は、インスリン依存性として定義されています。
インスリン依存性組織の例は、安静時の筋肉、白血球、脂肪組織、および乳腺です。
血流からの細胞代謝に必要なグルコースを吸収するためにインスリンに直接依存しないすべての組織は、独立したインスリンとして定義されます。
インスリン非依存性組織の例は、神経組織、腸上皮、赤血球、運動中の筋肉、および尿細管です。
筋肉および脂肪組織によるグルコースの取り込みは、特別なインスリン依存性グルコーストランスポーターであるGLUT4を含む小胞のエキソサイトーシスによって調節されます。この生物学的事象は、インスリンとそれぞれの膜受容体との間の相互作用によって刺激されます。逆に、インスリンの除去により、プロセスはエキソサイトーシスからエンドサイトーシスに逆転し、GLUT-4は再び細胞質小胞に隔離され、グルコースの流入が大幅に減少します。
一方、インスリン非依存性組織では、細胞へのグルコースの侵入は、細胞膜に常に存在し、インスリンレベルとは無関係に、他のアイソフォームのトランスポーターによって可能になります。
肝細胞（肝細胞）でのグルコースの輸送は、インスリンに直接依存しませんが、インスリンの有無によって影響を受けます。実際、肝臓レベルでは、GLUT-2と呼ばれる特別なグルコーストランスポーターが見つかります。これは両方向に機能します。インスリンレベルが高い場合、解糖、糖生成合成、脂質生成が優勢です。その結果、肝細胞のグルコース濃度は血漿のグルコース濃度よりも低いままであるため、糖はGLUT-2キャリアを介して肝細胞に継続的に拡散します。一方、インスリンレベルが低下すると、グリコーゲン分解と肝臓の糖新生から得られたグルコースは、同じ輸送システムを使用して肝細胞から脱出し、血液に入り、そこで正常血糖を維持するのに役立ちます。
