一般性
頸動脈狭窄症は、頸動脈系に影響を与える病気です。
この場合、狭窄という用語は、血管の口径の減少を示し、その結果、狭窄の下流の血流が減少します。それは、血液によって輸送される酸素と栄養素の不足のために、到達する臓器の苦しみの状態に従います。
頸動脈狭窄の主な原因は、大血管に影響を与える特定の形態の動脈硬化症であるアテローム性動脈硬化症です。
頸動脈狭窄症とは何ですか。病理解剖学
狭窄（ギリシャ語から στενόω、狭い）頸動脈の狭窄は、頸動脈の血管内腔の狭窄です。病理学の詳細な説明に進む前に、「頸動脈系の解剖学。この最後」は以下で構成されていることを簡単に思い出しておくと便利です。
- 右と左の2つの総頸動脈。
- 単一の総頸動脈のための2つの枝：内部および外部頸動脈。
- 内部および外部頸動脈から生じる側副枝。
頸動脈システムは、そのさまざまな影響を通じて、脳の領域と顔と目に対応する頭の領域に供給します。頸動脈の部分的または完全な閉塞は、心臓によって送り出される血液の流量が損なわれるため、灌流組織に影響を与える虚血現象を引き起こします。頸動脈閉塞の結果は、非酸素化組織として明らかに劇的です。壊死（細胞死）を起こします。組織の壊死に続いて脳発作が起こり、頸動脈狭窄がひどい場合は、病気の人が死にます。
狭窄の影響を受けた頸動脈に対して行われた病理解剖学（すなわち、疾患の影響を受けた組織または器官がどのように見えるか）の研究から、以下の特徴が明らかになりました：
- 胸部の大動脈弓から直接発生する左頸動脈では、閉塞がより頻繁に起こります。理由は次のとおりです。アテローム性動脈硬化症は、大血管に影響を与えることが好ましく、左頸動脈の場合は、より大きな血管と直接接続します。血管は、右頸動脈よりも高い、アテローム性動脈硬化症のリスクにかかりやすくなります。後者は、実際には、匿名の動脈から発生し、匿名の動脈は大動脈弓から発生します。
- 虚血による脳病変は、頸動脈の狭窄の程度に応じて多かれ少なかれマークされます。直接的な比例関係があります。したがって、血管の閉塞が大きいほど、より深刻な損傷と症状の進行性の悪化を意味します。
- 閉塞は通常、分岐のレベルと頸動脈の側枝の起点で発生します。
頸動脈狭窄は、狭窄の主な原因であるアテローム性動脈硬化症が女性よりも男性に影響を与えるため、典型的には男性の病状です。さらに、アテローム性動脈硬化症は遅かれ早かれすべての個人を苦しめる状態であることを考えると、それは誰も惜しまない病状です。
頸動脈狭窄の原因。病態生理学
頸動脈狭窄の主な原因は、動脈硬化症の特定の形態であるアテローム性動脈硬化症であり、大口径の動脈血管に影響を与えることが好ましい。アテローム性動脈硬化症は、動脈血管の中程度のチュニック、正確な輪郭の隆起したプラークの出現を特徴とする。この焦点はアテロームと呼ばれます。アテロームは線維脂質の一貫性を持っています：線維成分は線維結合組織（「瘢痕」組織）の増殖によるものです。一方、脂質成分は血漿に由来し、コレステロール結晶、トリグリセリド、脂肪で構成されています。酸。
アテロームの発症はさまざまな要因によるものであり、すべて等しく重要です。最もよく知られているのは次のとおりです。
- 高血圧
- 肥満
- 煙
- 高コレステロール血症
- 座りがちな生活
- 糖尿病
- エージング
血管の親密なチュニックのレベルで発生するアテロームは、血管壁と動脈の内腔を循環する血液との間の不均衡の結果として発生します。言い換えれば、アテローム性動脈硬化症を誘発する要因は、血管内の血流を、血管壁、すなわち内皮に病変を引き起こす点まで変化させる。病変は炎症状態を引き起こし、赤血球や白血球などの形質細胞を引き付け、その介入によって最初の小さなプラークが生成されます。たとえば、高血圧症は動脈内に渦巻く流れを作り出します。これは、頸動脈の分岐がある場所でアテロームが選択的に発生する理由を説明しています。ここでは、血管が受けるストレスが高くなっています。頸動脈の内壁と血液との関係の不安定性の別の例は、老化、つまりすべての個人に影響を与えるイベントに関係し、動脈の弾力性と収縮性を低下させ、血流を変化させます。
さらに、アテロームのレベルで血栓が形成されることで、画像が豊かになります。血栓は血球の固い塊です。病変が作成される場所にはリコールもあるため、結果は自然です。これらのアクターは、アテロームの肥厚を増加させるのに寄与します。この時点で、頸動脈の動脈血管の内腔はさらに狭くなります。
状況をさらに悪化させるのは、血栓がより小さな粒子に分解され、血流で失われる可能性です。塞栓と呼ばれるこれらの自由粒子は脳に到達し、脳虚血と脳卒中のプロセスを加速させる可能性があります。
頸動脈狭窄の他の原因は次のとおりです。
- 動脈瘤
- 線維筋性異形成
- 動脈炎
- よじれ
- コイル塞栓術
症状と徴候
頸動脈狭窄の臨床的兆候は、患部の血管に脈動がないことです。検証は触診によって行われ、ある程度の不確実性があります。実際、脈動は頸動脈の狭窄と関連して存在する場合もあります。
頸動脈狭窄を特徴付ける主な兆候は、いわゆる 一過性脳虚血発作、 としても知られている TIA。期間の制限が24時間以内であるため、一時的なものとして定義されます。虚血性発作は、脳、顔面、および眼のレベル、つまり閉塞した頸動脈によって十分に供給されていない領域で発生します。TIAによる臨床徴候は、次のように現れます。
- 四肢制御の喪失：閉塞した頸動脈の反対側の片麻痺。これは、たとえば、右頸動脈から供給される脳の右半球が、体の左側の手足を制御しているためです。
- 話すことの難しさ：言語が理解できなくなることがあります。
- 視力の問題：二重視力またはかすみ目。失明の可能性がありますが、最初は目の前に黒いまたは灰色のベールがあります。この場合、影響を受けた目は閉塞した頸動脈と同じ側にあります。
- 歩行における協調の欠如。
- 顔の不全麻痺。
狭窄が最大3日間続くより大きな実体の虚血性損傷を伴う場合、それはと呼ばれます RIND、 あれは 可逆的な虚血性神経学的欠損。症状はTIAの症状と似ています。
最後に、「頸動脈の閉塞がひどく、たとえあったとしてもほぼ完了した場合、結果として生じる症状は次のようになります」虚血性脳卒中、またはストローク。その結果は明白であり、もはや一時的なものではありません。影響を受けた個人は、感度、運動能力、および血流によって酸素化されなくなった領域によって制御されるさまざまな機能を完全に失います。ほとんどの場合、この状況は死。
診断
頸動脈狭窄の初期診断は、単純な触診による頸動脈の脈動のモニタリングに基づくことができます。 2つの頸動脈のうちの1つのレベルで脈動がないことは、閉塞があることを意味する可能性があります。
重要な検査はいわゆる頸動脈徴候であり、狭窄の存在だけでなく、2つの頸動脈のどちらが閉塞しているかを判断するのに役立ちます。これは、2つの頸動脈のうちの一方を交互に圧迫し、頸動脈血管を流れる血流を遮断することで構成されます。圧迫された頸動脈が健康なものである場合、10〜30秒の範囲の時間の後、患者は倦怠感、蒼白、および意識喪失の兆候を示します。圧迫された頸動脈がすでに閉塞している場合、患者は症状を示さない。反対の方法である特許は、狭窄による脳領域へのより低い流入を補うからである。
機器診断テストは、次のもので構成されます。
- ドップラー超音波
- デジタル血管造影
- アンジオスキャナー
- アンジオ
ドップラー超音波。これは非侵襲的検査であり、医師がアテローム斑の位置と狭窄の程度、つまり内腔がどれだけ狭くなったかを特定するのに役立ちます。実際、これは「超音波」を介して血管壁の形態を観察し、異常を特定することを可能にする方法です。ただし、ドップラーを使用すると、「超音波分析」を使用して血行力学的状況を評価することができます。これは、「プラークの影響を受けた頸動脈領域における血流速度です。この最後のデータ、つまり血液が閉塞点で移動する距離は、アテロームプラークの狭窄の程度を明らかにします。
デジタル血管造影。これは最も正確な調査であり、狭窄の程度を評価するのに役立ちます。カテーテルを使用して、ヨード造影剤を動脈循環に注入することで構成されます。カテーテルは調査対象の領域で実施されます。この領域では、カテーテルの経路は、頸動脈の内部構造を示すX線撮影装置によって追跡されます。
コンピュータ断層撮影血管造影、またはCT血管造影。頸動脈領域のスキャンに基づいており、X線撮影装置によって取得された画像は、頸動脈血管腔の3次元構造を示しており、ヨウ素化造影剤の注入が必要です。
磁気共鳴血管造影、または血管造影。検査では、患者に注入される常磁性造影剤を使用し、頸動脈内腔の変化の場所と程度を評価することができます。
治療
薬理学的治療は、患者の症状を改善したり、悪化を防ぐのに役立ちますが、動脈に存在するアテロームなどの病変を「修復」することはありません。
- 血を薄くする薬。それらは、アテロームの影響を受けた領域に存在する血栓の形成または悪化を回避するために使用されます。血栓の悪化は、前述のように、塞栓に退化する可能性があります。血液を薄くするために、患者は以下を与えることができます：
- 抗血小板剤。それらは血小板の凝集としこりの形成を減少させます。最も使用されるものの1つはアスピリンです。
- 抗凝固剤。それらは凝固因子に作用します。手術前、または患者が抗凝固治療を必要とする他の病気に苦しんでいる場合は、注意して使用する必要があります。最も使用されるものの1つはクマジンです。
- アテローム斑の進化を制限する薬
- 脂質低下剤。それらは血中のコレステロールとトリグリセリド、つまりプラークの形成に作用する脂質のレベルを低下させます。
- 抗糖尿病薬。それらは糖尿病患者に適応されます。糖尿病は頸動脈狭窄症の素因となる状態です。
- 降圧薬。それらは血圧を正常化するのに役立ちます。高血圧によって生成される渦巻く血流は、血管の内膜の病変およびその結果としてのアテローム斑の形成に有利に働く。
一方、手術は、閉塞した頸動脈内の正常な血流を回復するのに役立つ唯一の治療アプローチです。
2種類の介入が可能です。
- 動脈内切除。この手術により、アテローム斑と、血栓と塞栓にそれぞれ関連するしこりと残留物が除去されます。
この技術は、アテロームが存在する親密なチュニックと中央のチュニックの一部を除去することを含みます。これは局所麻酔下で行われるため、患者は首の前部に沿って直接切開することによって意識を維持します。外科医が必要です。最初に頸動脈を通る血流を遮断します。その時点で、医師は頸動脈を切開して開き、プラークを取り除くことができます。診断機器のおかげで切開領域が明確に識別されます。プラークが除去されると、除去された血管組織は人工組織または静脈起源のものに置き換えられます。この時点で、頸動脈は閉じられます。
- 頸動脈血管形成術およびステント留置術。この手術は、アテローム斑を「拒絶」し、頸動脈内腔の通常のサイズを復元するのに役立ちます。局所麻酔下で行われます。血管外科医は、2つのカテーテルを使用して手術を行います。1つは金属メッシュ（ステント）を備え、もう1つはバルーン。それらを動脈循環に導入し、アテロームの影響を受ける領域に到達することにより、医師は、バルーンを使用して、閉塞した頸動脈の正常な直径を再確立し、金属を使用して確実に再確立します。メッシュ、拡大は維持されます。カテーテルがプラーク領域に持ち込まれた後にのみ膨張します。後で削除されます。
頸動脈閉塞が血管内腔の70％以上に影響を与える場合は、手術が必要です。収縮率が低いにもかかわらず、症状がTIA、RIND、脳卒中などの重大な状況の可能性を予測している場合にも同じことが当てはまります。これらの深刻な症候性状態がなく、狭窄の割合が70％未満の場合、介入は優先事項ではありません。その理由は、頸動脈を含む外科手術の極端な繊細さによるものです。患者が頸動脈狭窄の進行した段階にあるとき、介入に関連するリスクは脳卒中を引き起こす可能性のあるリスクを超えないので、プラークは排除されます。
