僧帽弁閉鎖不全症

一般性

僧帽弁逆流（または僧帽弁逆流）は、僧帽弁（または僧帽弁）が存在する左房室開口部の不完全な閉鎖です。これは、心室収縮期、つまり心臓の心室が収縮する瞬間に発生します。同様の条件で、弁膜失禁のために開口部が完全に閉じていないことがわかると、血液は部分的に戻り、左心室から左心房に流れます。これはいわゆる僧帽弁逆流です。

僧帽弁逆流の原因は多数あり、僧帽弁の1つまたは複数の構成要素に病変を引き起こすなどです。症状はそれほど明白ではありませんが、僧帽弁狭窄症の症状と非常によく似ています。ほんの数例を挙げると、呼吸困難、心房細動、脱力感です。

僧帽弁閉鎖不全症の診断には、さまざまな機器による方法が使用されます。心電図検査、心エコー検査、胸部X線検査、心臓カテーテル検査はそれぞれ、心臓病の程度を評価する上でさまざまな利点があります。治療は僧帽弁逆流の重症度によって異なります。状況が深刻な場合は、手術が必要です。

僧帽弁閉鎖不全症とは何ですか

病理解剖学および病態生理学

僧帽弁逆流とも呼ばれる僧帽弁逆流は、僧帽弁（または僧帽弁）が主宰する左房室開口部の不完全な閉鎖からなる。

通常の状態では、心室収縮期（心室が収縮するとき）に、僧帽弁が心房と心室の間の通路を密閉します。その結果、血流は大動脈に向かって一方向にしか流れません。

僧帽弁閉鎖不全症の存在下では、病理学的事象は心室収縮期に正確に発生します。心室が収縮すると、血液の一部が大動脈に入る代わりに戻って上の左心房に上昇します。このため、僧帽弁逆流は僧帽弁逆流とも呼ばれます。

僧帽弁がどのように見えるか、僧帽弁閉鎖不全の場合にどのように機能するかを調べる前に（それぞれその病理解剖学と病態生理学を分析する）、弁のいくつかの基本的な特徴に言及することは有用です：

• バルブリング。バルブの開口部を区切る結合組織の円周構造。
• バルブオリフィスの直径は30mmで、面積は4cm2です。
• 前面と背面の2つのフラップ。このため、僧帽弁は二尖弁であると言われています。両方のフラップが弁輪に入り、心室腔に面しています。前部フラップは大動脈口に面しています。一方、後部フラップは左心室の壁に面しています。フラップは、弾性繊維とコラーゲンが豊富な結合組織で構成されています。開口部の閉鎖を容易にするために、フラップのエッジには交連と呼ばれる特定の解剖学的構造があります。フラップには神経型または筋肉型の直接制御はありません。同様に、血管新生もありません。
• 乳頭筋。それらは2つあり、心室筋の延長です。それらは冠状動脈によって供給され、腱索に安定性を与えます。

• 

  腱コード。それらは、弁フラップを乳頭筋と結合するのに役立ちます。傘のロッドが強風で外向きに曲がるのを防ぐので、腱コードは心室収縮中に弁が心房に押し込まれるのを防ぎます。

「僧帽弁閉鎖不全症」の存在下では、誘発原因に基づいて、弁のこれらの構成要素の1つまたは複数に病変が作成されます。各原因によって誘発される影響に基づいて、2種類の僧帽弁閉鎖不全症が区別されます。そのうち、さまざまな生理病理学的行動をグループ化しています。

• 急性僧帽弁閉鎖不全症。
• 慢性僧帽弁閉鎖不全症。

急性型と慢性型の違いは、まず第一に、心臓病自体が確立される速さに依存します。ただし、この点を深める前に、両方の形態に共通するいくつかの病態生理学的側面を明らかにする必要があります。
僧帽弁閉鎖不全症の場合、左心房と左心室の両方が血流の病理学的適応に影響を及ぼします。通常の状態では、心室収縮期に僧帽弁を密閉することで、大動脈に向かう一方向の血流が確保されます。しかし、「僧帽弁閉鎖不全症」が存在する場合、左心室は大動脈（正しい方向）と左心房（「弁膜失禁」による間違った方向）の2つの方向に血液を送り出します。したがって、組織に到達する血液の量は減少し、その流れは開口部のサイズに応じて変化します。僧帽弁閉鎖の効率が低いほど、心房に戻る血液の量が多くなり（再生画分）、心拍出量。左心房もそれに応じて拡張し、大量の血液に対応します。
拡張期、すなわち心室と心房の弛緩期では、僧帽弁がこの期に開くと、逆流した血液（心房内）が心室に戻ります。
この最後の異常な血液の動きと以前の逆流は、房室の圧力勾配に影響を及ぼします。勾配とは、この場合は圧力の変動を意味します。実際、僧帽弁狭窄症の存在下では、2つのコンパートメント間に存在する圧力関係があります。 、正常からの変化圧力の変化は、逆流した血液の量によるもので、最初に房室で停止し、次に心室で停止し、正常な循環からの血液に追加されます。これは間違った時間に起こり、それはすべて心室圧の上昇をもたらします。この場合、左心室代償不全について話します。

僧帽弁閉鎖不全の原因が今説明したこのシナリオをゆっくりと決定する場合、左心室は変化（慢性型）に順応することができます：それは、その中の圧力の増加を制御下に保つような方法で肥大型になります。肥大型心室壁は、収縮の瞬間に、高圧によって引き起こされるかなりの張力を相殺し、逆流したクォータは安定したままです。しかし、この状況は心室壁のゆっくりとした劣化を引き起こし、心拍出量の低下をもたらす運命にあります。
一方、僧帽弁閉鎖不全症の原因が上記の病態生理学的メカニズムを急速に発達させる場合、左心室は変化に適応するのに十分な時間がなく、肥大（急性型）になりません。したがって、心室の壁は、高圧によって引き起こされる張力に耐えることができず、血液の逆流の程度が次第に増加します。これにより、左心房内の圧力が継続的に上昇し、上流に位置する血管や領域、肺静脈、肺に影響を及ぼし、浮腫が発生する可能性があります。

原因

僧帽弁逆流の原因は数多くあります。それらのそれぞれは、僧帽弁を構成する1つまたは複数の構造要素の病変を引き起こします。場合によっては、2つの異なる原因を合計すると、単一のバルブコンポーネントの病変が発生することがあります。

急性僧帽弁逆流の場合：

僧帽弁輪の変化
バルブリーフレットの変更
腱索の破裂
乳頭筋の変化

感染性心内膜炎;トラウマ;急性リウマチ性疾患;特発性;粘液腫症変性（コラーゲン症）;冠状動脈性心臓病;人工弁の機能不全。

慢性僧帽弁閉鎖不全症の場合：

僧帽弁輪の変化
バルブリーフレットの変更
腱索の破裂
乳頭筋の変化

炎症性;リウマチ性心臓病;石灰化;粘液腫症変性（コラーゲン症）;感染性心内膜炎;心臓虚血;マルファン症候群（先天性）;弁裂（先天性）;僧帽弁逸脱症（先天性）;接続。

したがって、僧帽弁逆流の2つの形態は、いくつかの原因のみを共有します。

症状と徴候

僧帽弁閉鎖不全症の主な症状は、それほど明白ではありませんが、僧帽弁狭窄症を特徴付ける症状と多くの類似点があります。

• 労作による呼吸困難。
• 心拍（動悸）。
• 呼吸器感染症。
• 無力症。
• 狭心症による胸痛。
• 肺水腫。

労作時呼吸困難は呼吸困難です。特定のケースでは、心房に向かって逆流する血液の量によって左心室の心拍出量が減少することから発生します。したがって、身体の反応は、呼吸作用の数を増やして、スローのボリュームが不十分なため、酸素。

肺水腫は、急性僧帽弁閉鎖不全症の典型的な症状です。心臓病の急速な発症は、心室が心室圧の上昇によって誘発される影響を制限することを可能にしません。慢性的な機能不全の形で起こることとは異なり、左心室は実際、肥大型になる時間がありません。その結果、高度逆流した血液の量は徐々に増加し、その結果、左心室だけでなく、上流に位置する血管や領域、つまり肺静脈や肺でも圧力が上昇します。肺圧の上昇（肺高血圧症）は気道の圧迫を引き起こし、最も深刻なケースでは、血管から肺胞への体液の漏出を引き起こします。この最後の状態は、肺浮腫の前兆です。これらの状態では、酸素交換が行われます。 -肺胞と血液の間の二酸化炭素が損なわれます。

動悸としても知られる心拍は、僧帽弁逆流の最も一般的な症状です。これは、心拍の強度と周波数の増加で構成されます。この特定のケースでは、心拍は心房細動に起因する可能性があります
心房細動は「心不整脈」、つまり心臓の正常なリズムの変化です。これは、洞房結節から来る神経インパルスの障害によるものです。それは断片的で血行力学的に効果のない心房収縮（すなわち、血流に関係するもの）をもたらします。

僧帽弁逆流の場合、心房内の血液の逆流は、心室収縮によって大動脈に押し込まれる血液の量を変化させます。これに照らして、体の酸素需要はもはや満たされていません。この状況に直面すると、心房細動の影響を受けた個人は、呼吸、動悸、脈拍の不規則性を増加させ、場合によっては、空気の不足のために失神します。画像はさらに退化する可能性があります：継続的に増加する逆流と左心房の上流の血管系における血液の蓄積は、凝固障害に関連している場合、血栓（血小板で構成される固体の非運動性の塊）の形成を引き起こします船内。血栓は分解して塞栓と呼ばれる粒子を放出する可能性があり、塞栓は血管系を通って移動し、脳や心臓に到達する可能性があります。これらの場所では、それらは脳または心臓組織の正常な循環および酸素化の障害となり、いわゆる虚血性脳卒中（脳または心臓）を引き起こします。心臓の場合、心臓発作とも呼ばれます。
僧帽弁狭窄症で起こることとは異なり、僧帽弁閉鎖不全による塞栓症はまれです。

呼吸器または胸部の感染症は、肺水腫が原因です。

狭心症による胸痛はまれな出来事です。狭心症は、左心室肥大、すなわち左心室の肥大によるものです。実際、肥大型心筋はより多くの酸素を必要としますが、この需要は冠状動脈インプラントによって十分にサポートされていません。したがって、これは冠状血管の閉塞の結果ではなく、酸素の消費と供給の間の不均衡の結果です。組織..

「僧帽弁閉鎖不全症の特徴的な臨床徴候は収縮期心雑音です。これは、心室収縮期収縮中の半開弁を介した血液の逆流に起因します。

診断

僧帽弁逆流は、以下の診断テストによって検出できます。

• 整形外科。
• 心電図（ECG）。
• 心エコー検査。
• 胸部X線。
• 心臓カテーテル。

ステトスコピー。収縮期心雑音の検出は、僧帽弁閉鎖不全症を診断するための最も有用な手がかりです。雑音は、血液の逆流が左心室から左心房に流れるときに発生します。僧帽弁が本来のように閉じられていないのはこの瞬間であるため、収縮期に感じられます。強い雑音は「中程度の機能不全を示しますが、必ずしも強いものではありません。実際、弱い雑音は、軽度の僧帽弁閉鎖不全症の個人と重度の（すなわち重度の）機能不全の被験者の両方で知覚されます。後者の状況は結果です。左心室の進行性変性の。検出ゾーンは、5番目の肋間スペース、つまり僧帽弁の位置と一致するスペースにあります。
ECG。僧帽弁閉鎖不全症の心臓の電気的活動を測定することにより、ECGは次のことを示します。

• 左心室の肥大。
• 左心房の過負荷。
• 心房細動。
• 心臓虚血。

ECGによる診断は、僧帽弁閉鎖不全症の重症度の程度のアイデアを与えます：結果が健康な個人のそれに匹敵する場合、それはそれが重症ではないことを意味します;逆に、検査は前述の不規則性を示します。

心エコー検査。この診断ツールは、超音波放射を使用して、心臓の基本要素である心房、心室、弁、および周囲の構造を非侵襲的に示します。心エコー検査から、医師は以下を検出できます。

• 弁腱コードの損傷によるフラップの異常な動作。
• 収縮期および拡張期の左心室の異常。
• 左心房（拡張型心房）のサイズの増加。
• それぞれ連続およびパルスドップラー技術を使用した、逆流の最大流量および乱流収縮流。最初の測定から、左心房と左心室の間の圧力勾配を取得できます。第二から、逆流の程度。

胸部X線。肺の状態を観察し、浮腫が存在するかどうかを確認するのに役立ちます。さらに、それはあなたが典型的な病理学的変化を見ることができます：

• 血液の逆流により拡張した左心房。
• 肥大型左心室。
• 弁またはリングの特定の原因によって決定される石灰化。

心臓カテーテル。これは侵襲的な血行力学的手法です。カテーテルが血管系に導入され、心臓に運ばれます。血管および心臓の空洞内では、調査プローブとして機能します。この検査の目的は次のとおりです。

• 臨床診断を確認します。
• 血行力学的変化、つまり心臓の血管や空洞の血流を定量的に評価すること。特に、肺の状態が調査されます。
• 手術ができるかどうかを自信を持って定義します。
• 他の弁機能障害の存在の可能性を評価します。

治療

治療アプローチは、僧帽弁逆流の重症度によって異なります。軽度の無症候性の形態では、心内膜炎などの虫歯に影響を与える細菌感染を防ぐための予防策が必要です。
症状と中等度/重度の形態の最初の出現は、薬物療法、そしておそらく手術を通して、より多くの注意を必要とします。
僧帽弁閉鎖不全症の症候性の場合に最も使用される薬は次のとおりです。

• ACE阻害剤。これらは、アンジオテンシンを変換する酵素系の阻害剤であり、左房室腔および上流に存在する血管系内の圧力上昇を抑える降圧薬です。
• 利尿薬。彼らはまた低血圧です。
• 血管拡張剤。例：ニトロプルシド。
• デジタル。心房細動に使用されます。

手術は、いくつかの重大な状況で不可欠になります。患者が重度の慢性僧帽弁閉鎖不全症を患っている場合、または患者が急性の僧帽弁閉鎖不全症に苦しんでいる場合です。
2つの可能な外科手術があります：

• バルブをプロテーゼと交換します。これは、深刻な解剖学的異常を伴う若くはない個人の弁に最もよく使用される介入です。開胸術が行われ、患者は体外循環（CEC）に置かれます。体外循環は、自然なものに取って代わる心肺経路。このようにして、患者は人工的かつ一時的な血液循環が保証され、外科医は心臓内の血流を遮断し、それを別の同等に効果的な経路に迂回させることができます。それは弁装置上で自由に作動することを可能にする。プロテーゼは、機械的または生物学的である可能性があります。機械的プロテーゼには、並行して抗凝固薬療法が必要です。生物学的インプラントは10〜15年続きます。
• 僧帽弁修復。これは、弁構造（リング、心臓弁膜尖、腱索、乳頭筋）の変更による僧帽弁不全に適応されるアプローチです。外科医は、弁膜病変が存在する場所に基づいて、異なる行動をとります。この場合も、患者は体外循環に置かれます。プロテーゼには欠点があるため、これは有利な手法です。これまで見てきたように、生物学的なものは約10〜15年後に交換する必要がありますが、機械的なものは抗凝固剤を並行して継続的に投与する必要があります。これは、リウマチ型の僧帽弁閉鎖不全症には適していない方法です。ただし、これらはまれです。