糖尿病は実際の病気ではありませんが、とりわけ高血糖を特徴とし、インスリン産生の原因となる膵臓細胞の機能不全および/または末梢組織（筋肉、脂肪）によるインスリン抵抗性の増加を特徴とする一連の慢性症候群です。および肝組織）。
インスリン分泌は内分泌膵臓で起こり、ランゲルハンス島のβ細胞に委ねられます。 α細胞からのグルカゴン、δ細胞からのソマトスタチン、PP細胞からの膵臓ポリペプチドなどの他の重要なホルモンも膵臓で分泌されます。これらのホルモンは、インスリンの放出も調節することにより、互いに自己制御します。
インスリンの合成は多段階の経路をたどります。まず、プレインスリン前駆体がβ細胞によって粗面小胞体に分泌されます。その後、3つのポリペプチド鎖A、B、Cからなるプレインスリンは、Cユニットを分離するエンドペプチダーゼによって、最初にゴルジ装置のレベルでプロインスリンに変換され、最後にインスリン（鎖ポリペプチドA）に変換されます。ジスルフィド架橋によってペプチドGに関連するポリペプチド鎖B）に連結されている。
インスリン分泌は調節されています：オルソおよび副交感神経栄養系によって、オルトは分泌を刺激し、パラは分泌を刺激し、栄養原理から、膵臓ホルモンから、ソマトスタチンは抑制し、グルカゴンは刺激し、胃腸ホルモンから一般的に私たちはそれを言う傾向がありますインスリンの分泌は血糖値によって調節されます。実際、すべての栄養素、炭水化物、脂質、タンパク質は血糖値を上げることができるため、インスリンの分泌に影響を与えます。
インスリンの主な機能は、さまざまな代謝装置を通じて、血中のブドウ糖の濃度を一定に保つことです。肝臓でのブドウ糖のグリコーゲンへの変換（エネルギー貯蔵）、脂肪組織での過剰なブドウ糖のトリグリセリドへの沈着。エネルギー目的での細胞によるグルコースの末梢取り込みの増加;特に筋肉での細胞レベルでのアミノ酸の取り込みの増加。そこではアミノ酸がタンパク質の産生に運ばれます。インスリン分泌が阻害されると、グリコーゲン、タンパク質、およびトリグリセリドの分解が促進され、単純なグルコース、遊離アミノ酸、および脂肪酸が放出されます。インスリンの重要性は、まさにエネルギー源に対するその調節特性にあります。これらは、超過している場合は準備金の形で蓄積されるか、必要に応じて消費されます。
インスリンは、代謝型チロシンキナーゼ受容体と相互作用することでその機能を果たします。これは、細胞膜を「結合部位として機能する外部末端と、キナーゼ機能を示す細胞内末端」と交差させるモノマーです。2つの交差のリン酸化受容体モノマーは、両方の受容体の活性化とそれに続くリン酸化反応を可能にし、それらの遅い進化を特徴とする上記のすべての代謝反応をもたらします。
したがって、糖尿病は血糖値を変化させるだけでなく、タンパク質や脂質の代謝も変化させます。さらに、糖尿病は、血管壁の肥厚および不十分な血液循環のために、心血管疾患、特に網膜症、糸球体症および神経障害の発症のリスクを高める。
糖尿病は、特にいわゆる福祉国家で広まっている病気であり、肥満や座りがちな生活習慣などのいくつかの危険因子がその発症を支持しています。糖尿病はさまざまなタイプの症候群に区別できます。最も重要なものは次のとおりです。
- NS 原発性または自然発症糖尿病 それは最も一般的なものであり、1型糖尿病と2型糖尿病に分けられます。
- NS 二次糖尿病、膵臓に関連する疾患または糖質コルチコイドに基づく強力な薬理学的治療に起因する;
- 妊娠糖尿病。
1型糖尿病またはインスリン依存性糖尿病は、完全なインスリン欠乏と完全に変性したβ細胞を持つ患者を特徴づけます。膵臓のβ細胞に対する誤った自己免疫反応によって引き起こされることもありますが、より一般的には、肥満、環境および遺伝的要因の存在によって引き起こされることもあります。この場合、それは特発性糖尿病と呼ばれます。このタイプの糖尿病は、小児期であっても非常に早期に発生します。インスリンベースの治療法は独特であり、生涯にわたって排除することはできません。
一方、2型糖尿病またはインスリン非依存性糖尿病は、β細胞の特定の機能を保持しているが（安定した血糖値を維持するには不十分ですが）、インスリンに対する末梢組織の感受性が低い患者を特徴づけます。最初のタイプとは異なり、この形態の糖尿病は最も一般的に老年期に発生するため、老人性糖尿病としても知られています。
糖尿病によって引き起こされる最も重要な変化は、インスリンによって媒介される同化反応とは対照的に、いくつかの重要な異化反応に関係します：末梢でのグルコースの取り込みの減少、より強い肝臓の糖新生、およびグリコーゲン貯蔵の減少によって引き起こされる高血糖。 「タンパク質の分解の増加と細胞によるアミノ酸の取り込み能力の低下;」脂質の分解の増加、その結果としての新しいグルコースの形成のための基質として使用されるグリセロールの形成、および脂肪酸（後者は運ぶ蓄積して代謝性アシドーシスを生成するケトン体の形成に）。
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