まとめと機能
ブラジキニンは、強力な血管拡張作用を持つノナペプチドです。したがって、ブラジキニンは9つのアミノ酸で構成されており、炎症過程で局所的に大量に合成されます。たとえば、外傷や虫刺されに続く炎症は、特定のクラスの血漿タンパク質（α-2グロブリン）に即座に作用してカリジンを放出するタンパク質分解酵素であるカリクレインの活性化につながります。次に、このキニーネは組織酵素によってブラジキニンに容易に変換されます。
ブラジキニンは、その前駆体（キニノーゲンまたはブラジキニン）から始まり、凝固ハーゲマン因子（XII）の活性化に続いて、内因性または外因性のさまざまな物質（ハチやさまざまなヘビの毒液に存在するタンパク質分解酵素を含む）によって合成できます。ブラジキニンの最大の合成は、アナフィラキシー現象および外傷性起源のショックの間に認められます。
ブラジキニンの生物学的役割
- 細動脈の血管拡張を増加させ、局所血流を増加させます
- それは血管透過性を増加させ、それはとりわけ毛細血管および細静脈のレベルで観察することができる。
- したがって、浮腫（炎症を起こした組織の血管領域からの液体の漏れ）と低血圧の形成に有利に働きます
- それは顕著な発痛作用を示します（痛みを引き起こします）
- 腎臓でのナトリウム排泄を促進します
- それは非細動脈平滑筋の収縮を促進し、気管支、子宮および腸のいくつかの部分の収縮を刺激します。
ブラジキニンの作用は、特定のB1およびB2受容体との相互作用を通じて部分的に直接的であり、一酸化窒素、プロスタサイクリン、およびEDHFの放出を通じて部分的に間接的です。
ブラジキニンは、アミノペプチダーゼP、カルボキシペプチダーゼ、ACE（アンジオテンシン変換酵素）などの酵素の介入により、形成後数分以内に不活化されます。したがって、高血圧の治療に使用されるACE阻害薬は、ブラジキニンの分解同時に、この治療活性は、乾燥刺激性咳や血管浮腫（通常、皮膚、粘膜、粘膜下組織の急速な腫れを特徴とする状態）など、ACE阻害薬による治療に起因する可能性のあるいくつかの副作用の原因です。アレルギー反応に関連する;その形態の1つである遺伝性血管浮腫は、ブラジキニンの過剰活性化によって正確に特徴付けられます）今日、イカチバント-FIRAZIR®などのブラジキニンの特異的阻害剤が、遺伝性血管浮腫の潜在的な薬物療法として開発されました。
しかし、サリチル化薬（アスピリンを含む）など、多かれ少なかれ顕著な抗ブラジキニン活性を持つ他の多くの物質がありますが、ブロメラインなどの天然由来の分子もあります。
