ジャンカルロモンテフォルテ博士が編集
フルクトースは、独特の代謝特性を持つ天然の単糖です。これらのプロパティは、基本的に2つの要因によるものです。
- 低グリセミック指数
- ホスホフルクトキナーゼ酵素（グルコース6リン酸のフルクトース1.6ビスリン酸へのリン酸化を触媒し、解糖プロセスへのグルコースの決定的かつ不可逆的な導入を決定する）の調節をバイパスすることによる解糖への参入;この反応は、解糖プロセスの速度の制限段階と見なされます全解糖）。
腸管吸収
すべての単糖（したがってフルクトースも）は急速に吸収され、門脈循環に放出されます。フルクトースは、頂端膜にある特定の担体（GLUT5）によって促進される拡散によって腸細胞に吸収されます。基底外側膜には、代わりにフルクトースを循環に導入する別の担体（GLUT2）があります（図n.1）。 GLUT5のKm = 5であるため、飽和しやすくなります。このため、フルクトースを大量に摂取すると、腹部膨満や腹痛、下痢などの腸の病気が続く可能性があります。
すべての組織および器官の細胞へのフルクトースの侵入は、GLUT5によって媒介され、インスリンとは無関係です。
フルクトース代謝
フルクトースの代謝に関与する2つの代謝経路、特定の経路と非特定の経路があります。
- 特定の経路：肝臓と腎臓（ボックス1）。これは、フルクトキナーゼとアルドラーゼBの2つの酵素によって特徴付けられます。フルクトキナーゼは、フルクトースのリン酸化を触媒して、グリセルアルデヒドとジヒドロキシアセトンリン酸の2つのトリオースに分割されます。グリセルアルデヒドはトリオースキナーゼによってリン酸化されて解糖系に放出され、ジヒドロキシアセトンリン酸はグリセルアルデヒドに変換されます。
- 非特異的経路：脂肪組織、骨格筋、心臓（ボックス2）。それは、グコースを代謝する酵素で構成されています：ヘキソキナーゼ、ホスホフルクトキナーゼ、アルドラーゼA。
特定の経路は非特異的な経路よりもはるかに効率的であり、後者はグルコースによって阻害されます。脂肪組織では、グルコースの濃度がほぼゼロであるため、グルコースとフルクトースの間に競合はなく、これは非特異的な経路で容易に代謝されます。 -特定のルート。
ボックス1.フルクトースの肝代謝
ボックス2.フルクトースの肝外代謝
フルクトースはフルクトキナーゼによってリン酸化され、アルドラーゼBによって切断されます。形成されたトリオースは、ホスホフルクトキナーゼの調節をバイパスして、リン酸トリオースのレベルで解糖系に放出されます。緑色の矢印は、解糖系におけるフルクトースの制御されていない流れを示します。肝臓の解糖を補充するためにグルコースに凝縮されます。
フルクトースは、グルコースを代謝するのと同じ酵素であるヘキソキナーゼとアルドラーゼAによって代謝されます。この代謝経路は、グルコースの存在によって活性化されます。
調節されていない解糖：フルクトースを介した代謝の不均衡
解糖経路の主な制御はホスホフルクトキナーゼ酵素であり、フルクトースはこの制御を逃れ、これが中間代謝物の制御されない蓄積につながる可能性があります。
代謝の結果：
フルクトース1リン酸の蓄積→ADP蓄積→プリン代謝の増加
乳酸の蓄積→アシドーシス
アセチルCoAの蓄積→ケトン体、脂質生成
グリセロールを蓄積する→脂質生成
臨床的観点からのこれらすべては、次のように解釈されます。
- アテローム発生脂質およびリポタンパク質プロファイル
- 高尿酸血症
- メタボリック・シンドローム
続き：フルクトースの内分泌特性 "
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