カルシウムとリン

• 少なくとも幼児期には、食事中のCa / Pのモル比を0.9〜1.7に確保することをお勧めします（グラム単位の2つの量が対応します）。ただし、適切な吸収のためには、リン酸カルシウムが腸のpHは溶けません。
• 母乳がこれらのミネラルが少なすぎる未熟児を除いて、欠乏症候群と中毒症候群はどちらもまれです。
• カルシウム血症は通常9-11mg / dl、リン酸塩血症（カルシウムの変動が24時間で1％未満の場合、1 mgでも変動するため、実際には制御が不十分です）2.5-4.5 mg / dl;これ2：1の比率はかなり一定ですが、これも不溶性現象を回避するためです。

それらの機能は構造的ですが、これらの量は、骨を継続的に再吸収して再配置する2種類の細胞、骨芽細胞と破骨細胞の働きのおかげで、血漿レベルを一定に保つのに役立ちます。

このプロセスは、骨を新しいタイプの負荷に適応させるだけでなく、これらのミネラルを動員することも可能にします;その実体のアイデアを得るには、大人の骨格全体が6。5年で更新されると言えば十分です、もちろん、骨芽細胞のプロセスが破骨細胞のプロセスと完全に同等でない場合は、ばらつきがあります。生理学的には、骨のカルシウムは、条件が最適である場合、生後20年まで増加します。ピーク質量は記録された骨であり、遺伝的に決定されます。40歳を過ぎると、閉経後かなり加速し、主にエストロゲンの減少により減少します。この現象は、生理学的限界内にとどまる場合、破骨細胞と呼ばれます。代わりに、破骨細胞症は、WHOの定義によれば、骨密度またはミネラル含有量が若年成人の平均値より2.5SD未満である病的状態です。これは多因子性疾患です。長期間の不動を余儀なくされた若い被験者にも影響を与える可能性のあるial。

カルシウムは間質液と細胞の両方に存在します。プラズマには次のものがあります。

• タンパク質に結合した非拡散型の40％。
• 50％イオン化;
• 有機酸と無機酸に10％結合。

細胞間液では、イオン化された形でのみ存在します。これらのレベルでは、凝固およびNa +に対する原形質膜の透過性の調節、したがって興奮性の補因子として重要です。膜の両側の間の正しい分布は、ヒスタミン、神経伝達物質、ホルモンの放出に不可欠です。走化性細胞では、2つのポンプのおかげで90〜99％ミトコンドリア内にあり、そのうちの1つは、H +の逆輸送を実行することにより、pHを安定に保つのに役立ちます（したがって、ナトリウムの濃度も維持するのに役立ちます） 、マグネシウム、リン酸塩および重炭酸塩）細胞膜では、可逆的でH +をリン酸塩で遊離する反応のおかげで、pHを維持します。また、筋肉の収縮において決定的な役割を果たし、2番目と3番目のメッセンジャーとして機能します。

骨外リンは全体の15％です。血漿では、一価および二価の陽イオンの形で85〜90％であり、残りはタンパク質に結合しています。酸塩基のバランスに寄与しています。細胞では、核酸や高エネルギー化合物、膜リン脂質（全骨外リンの70％）、タンパク質、多糖類（グリコーゲンなど）の成分として、酵素のリン酸化（活性化または非活性化）のプロセスの基本です。

、卵（特に卵黄）、牛乳、乳製品;マメ科植物、シリアル、野菜では、程度は低く、吸収性も低くなります。ただし、カルシウムは牛乳や乳製品に、リンは肉、魚、シリアルに含まれているため、両者の関係は異なります。