ヘリコバクターピロリ-病原性-

病原性

ヘリコバクターピロリの病原性、すなわち病気を引き起こすその能力は、部分的には細菌の病原性因子によるものであり、部分的には宿主の炎症反応に関連する因子によるものです。

ヘリコバクターピロリのウレアーゼ活性は、微生物自体の病原性と関連しており、入れ子とエネルギー生産能力にも関連しています。この物質は、膜リポ多糖（LPS）とともに、さまざまな細胞毒性因子および毒素（VacAおよびCagA）とともに、胃レベルで炎症反応を誘発し、ヘリコバクターピロリによって引き起こされる疾患（胃炎の幽門洞および消化性胃炎など）の根底にあります。潰瘍）。感染を根絶するように依頼されているにもかかわらず、私たちの体によって生成される炎症のメディエーターは、実際には胃粘膜に病理学的影響を与える可能性があります。しかし、多くの場合、この局所的な炎症は、好中球の食作用から身を守るスーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼを生成する細菌の能力を考えると、ヘリコバクターピロリを根絶するのに十分ではありません。ルイスは胃粘膜の細胞に存在します-の炎症反応宿主はしばしば封じ込められており、一方ではこれがすべて細菌の生存に有利である場合、他方ではほとんどの人が症候性の病状の発症に到達しない理由を説明しています。

ヘリコバクターピロリ感染症に関連する慢性胃酸過多の状態は、小腸に到達するか、または戻る粥状液の過剰な酸性度への組織の適応の遅いプロセスのために、いわゆる十二指腸および食道化生の発症につながる可能性があります逆流のエピソードの間に食道に。実際、感染によって引き起こされる炎症反応は、胃のG細胞を刺激して、塩酸の分泌を刺激することによって胃体の領域に作用するホルモンであるガストリンをより多く分泌します。

ヘリコバクターピロリ胃炎は、環境、食事、遺伝的影響とともに、胃がんの危険因子でもあります。ヘリコバクターピロリ感染と癌との相関関係は、腺癌やMALT関連原発性胃リンパ腫などの一部の癌に特に有効です。100人あたりのピロリ菌は、胃潰瘍と十二指腸潰瘍を発症します。

腫瘍形成につながる可能性は、cag-PaIと呼ばれるヘリコバクターピロリゲノムの領域によって支持されます。この領域をコードする遺伝子を運ぶ株（CagA陽性）はより毒性が高く、胃粘膜でより高い細菌密度に達しますCagA陰性株よりも多くの炎症を引き起こします。細菌の毒性の基本は、実際には、病原性膵島Cag-PAIの存在であり、これには、とりわけ、一連の胃上皮細胞への直接注射を可能にするIV型分泌システムをコードする約30の遺伝子が含まれています。島の他の遺伝子によって調節されるVacAおよびCagAを含む細胞毒性産物。このCag-PaI領域は、工業国で分離された細菌株の平均50〜70％に見られ、したがって他の菌株よりも毒性があります。

VacAは空胞化毒素であり、胃の上皮細胞のレベルでエンドソームとリソソームの融合を引き起こします。一方、CagAは、胃粘膜の細胞によるIL-8の分泌を刺激するタンパク質です。インターロイキン8は、顆粒球、リンパ球、単球を運ぶことができる重要な走化性因子であり、炎症過程の誘発において主導的な役割を果たします。

ヘリコバクターピロリ感染に対する非特異的および特異的免疫応答は、インターロイキン6（IL-6）や腫瘍壊死因子α（TNFα）などのサイトカインの放出を通じて、全身性の特徴を帯びることもあります。この仮定は、疫学研究とともに、研究者たちは、消化管とは関係のない病状の発症における細菌の考えられる役割を調査するようになりました。この点で、ヘリコバクターピロリと虚血性心臓病、脳血管障害、原発性レイノー病、特発性片頭痛との間に考えられる相関関係の証拠があります。自己免疫疾患、皮膚の損傷、特発性鉄欠乏性貧血。