ジョバンニ・チェッタ博士が編集
筋膜機械受容器
男はを表します サイバネティックシステム 卓越性:脊髄の退行性運動線維の97%がサイバネティックプロセスモードに関与し、意図的な活動のために予約されているのはわずか3%です(Galzigna、1976)。サイバネティックスはフィードバックの科学であり、身体は瞬間を知る必要があります。プロセスを実行する目的で即座に適切に自分自身を配置できるようにするために、環境条件を瞬間化します。感覚を動きから切り離すことはできません。環境を継続的に感じて評価する必要があるため、重力、合成、所有権。 「存在と機能は切り離せない」モーリン。反射が主要道路です。
それは「私たちの生物の最大の感覚器官を実際に表す筋顔面組織です。実際、中枢神経系は主に求心性(感覚)神経を受け取ります。局所レベルで効果を引き起こすことができる機械受容器の存在と一般に、それは内臓靭帯までの筋膜、および頭と脊髄の硬膜(硬膜嚢)に豊富に見られます。この生物はフィードバックシステムにとって非常に重要であることがわかりました。実際、混合神経では、感覚線維の量が運動神経の量をはるかに超えることがよくあります。考慮しなければならないのは、筋肉の神経支配において、これらの感覚線維は、よく知られているゴルジ、ルフィニ、パチーニ、およびパシニフォーム受容体(タイプIおよびII線維)に由来するのは約25%のみであり、残りはすべて「受容体」間質に由来するということです。 「(タイプIIIおよびIV繊維)。これらの小さな受容体は、主に自由神経終末として発生し、私たちの体の中で最も多く存在します(それらの最大濃度は骨膜にあります)、したがって、筋肉の両方に存在します筋膜よりも隙間。それらの約90%は脱皮され(タイプIV)、残りは薄いミエリン鞘(タイプIII)を持っています。「間質」受容体は「タイプIおよびII受容体よりも作用が遅く、過去の主に侵害受容器、熱受容体および化学受容体が考慮された。実際には、それらの多くはマルチモーダルであり、それらのほとんどは、圧力刺激による活性化しきい値に基づいて、2つのサブグループに分けることができる機械受容器です:低閾値(LTP)と高閾値圧力(HTP)-ミッチェル&シュミット、1977年。痛みを伴う刺激と機械的刺激(主にHTP)の両方に敏感な間質性受容体の特定の病的状態におけるL "活性化は、古典的な神経刺激(例えば、根の圧迫)がない場合に痛みを伴う症候群を引き起こす可能性がある-Chaitow&DeLany、2000。
この感覚ネットワークは、体の部分の位置と動きの求心性感知機能を持っていることに加えて、密接な接続によって、血圧、心拍、呼吸の調節などの機能に関する自律神経系に影響を与えます。それらは、非常に正確な方法で、局所組織のニーズに対応します。間質性機械受容体の活性化は自律神経系に作用し、筋膜に存在する細動脈と毛細血管の局所的な圧力を変化させ、血管から細胞外マトリックスへの血漿の通過に影響を与え、局所的な粘度を変化させます(Kruger、1987 )間質受容体、およびルフィニ受容体は、神経筋、皮質、内分泌および感情レベルで、深遠で有益な弛緩に関する全体的な変化を生成することにより、迷走神経緊張を高めることができます(Schleip、2003)。
筋膜の基本的な物質の「ゲルからゾルへの」変換を促進することに加えて(そのチキソトロピー特性のおかげで)、静的またはゆっくりとした動きで実行される深い手動圧力は、ルフィニの機械受容器を刺激します(特に横方向のストレッチなどの接線力に対して)間質の一部は、迷走神経活動の増加を誘発し、すべての筋肉と精神の全体的な弛緩を含む自律活動に関連する効果をもたらします(van denBerg&Cabri、1999)。反対の結果は、強力で迅速な手動スキルによって得られます。 PaciniとPaciniformsの小体を刺激します(Eble1960)。
筋線維芽細胞
1970年に発見された筋線維芽細胞は、平滑筋と同様の収縮能力を持つ筋膜コラーゲン線維が介在する結合組織細胞です(アクチンを含んでいます)。それらは、創傷治癒、組織線維症、および病理学的拘縮において認識された重要な役割を果たします。筋線維芽細胞は、デュピュイトラン病、関節リウマチ、肝硬変などの炎症性の状況で活発に収縮します。生理学的状態では、それらは皮膚、脾臓、子宮、卵巣、循環血管、肺中隔、歯根膜に見られます(van denBerg&Cabri、1999)。それらの進化は、一般に、正常な線維芽細胞から原筋線維芽細胞へ、筋線維芽細胞への完全な分化まで、そして機械的張力、サイトカイン、および細胞外マトリックスに由来する特定のタンパク質によって影響を受ける最終アポトーシスまで見られます。
筋膜内のこれらの収縮性細胞の分布の好ましい構成も考えると、これらの収縮性構造の考えられる役割は、生存の危険な状況(戦いとそれはまた、これらの平滑筋線維を介して、自律神経系が筋膜内神経を介して、筋緊張とは無関係に筋膜を「プレテンション」できる可能性が非常に高い(Gabbiani、2003、2007)。臓器の被覆カプセル内のそのような細胞の存在は、例えば、脾臓が数分でその体積の半分にどのように収縮するか-カプセルの裏地がコラーゲン繊維に富んでいるにもかかわらず、脾臓に含まれる血液供給の供給が必要とされる激しい努力の状況で犬に観察される現象長さのわずかな変化のみを許可します-(Schleip、2003)。
深部筋膜の生体力学
生体力学的観点から、胸腰ベルトには、脊椎へのストレスを最小限に抑え、運動を最適化するという基本的なタスクがあります。
したがって、脊柱起立筋(多裂筋)と腹腔内圧は、大腰筋とともに腰椎前彎を三次元的に調節し、筋肉と筋膜の間の力の伝達のモジュレーターとして重要な役割を担っています。
実際、内腹圧は横隔膜を大きく圧迫することはなく、実際には腰椎前彎に作用し、したがって筋肉と筋膜の間の力の伝達に作用します。実際、腹部の緊張が低下した場合、筋膜は脊椎の屈曲中に重要な貢献をすることができます(Gracovetsky、1985)。
「屈曲角度と支えられた体重に依存するため、普遍的な最適な脊柱前弯症」はありません(Gracovetsky、1988)。
筋膜の粘弾性
説明したように、深いバンドに張力をかけて重いウェイトを持ち上げるのが最も安全な方法ですが、実際にはゆっくりと行う必要があります。高速で持ち上げることができるウェイトの1/4しか持ち上げることができません(Gracovetsky、1988 )。これは、コラーゲン繊維の粘弾性特性が「長時間張力をかけた状態での筋膜の伸長」を決定するためです。その粘弾性のため、実際、筋膜は負荷がかかると短時間で変形します。ストレスにさらされる構造の継続的な交代を理由とします。ベルトを伸ばすことができる力は、すでに存在する張力の状態が大きいほど大きくなり(ベルトが伸びるほど、さらに伸びにくくなります)、非線形の方法で( 1968年のカザリアン、負荷の適用に対するコラーゲンの応答には、少なくとも2つの時定数があります:約20分と約1/3秒) 。バンドの繊維の破損を避けるために超えてはならない限界は、最大伸びの2/3です。したがって、「敵」とは、筋膜が骨膜から分裂することです。筋膜が損傷している場合、リハビリテーションは非常に困難であり、被験者は機能的な生体力学的および協調の不均衡を示します。小児では、椎骨の骨化が不完全であるため筋膜が未成熟であり、神経インパルスが十分に伝達されません。その結果、「筋肉活動」を増加させるコラーゲン損傷によって引き起こされる腰痛に苦しむ人々のように動きます(Gracovetsky、1988 )。
外傷を受けていない組織のコラーゲン線維の半減期は300〜500日であり、「基本物質」(PG / GAGと特殊なタンパク質からなるECMの可溶性部分)の半減期は1。7〜7日です(Cantu& Grodin 1992)。新しいコラーゲン繊維と基本的な物質の特性と配置も、組織に加えられる機械的応力に依存します。
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