肝硬変は、肝細胞の変性、硬化、瘢痕化、機能喪失を特徴とする慢性の不可逆性疾患です。
肝硬変の発症は、食事の影響を受ける可能性があります。
肝硬変の原因
肝硬変には多因子の原因が考えられ、それらに基づいて、食事は病理学的経過において多かれ少なかれ重要な役割を果たします。
- HBV(B型肝炎ウイルス)またはHCV(C型肝炎ウイルス)感染*
- アルコールの乱用 *
- 自己免疫疾患(自己免疫性肝硬変および原発性胆汁性肝硬変)
- 代謝障害(ウィルソン病とヘモクロマトーシス)
- 血管疾患(肝臓のうっ血や停滞を引き起こす)
- 外部毒性物質および/または薬物
*イタリアの肝硬変症例の90%の全体的な原因
食事療法によって最も影響を受ける肝硬変の形態はアルコール性肝硬変ですが、近年、肝硬変の発症に関連するアルコール乱用の重要性が大幅に再評価されています。肝硬変という用語は、今日、それらは誘発剤に基づいて正確に区別されています。さらに、ウイルスと肝ウイルス感染症の発見により、アルコールは相乗的な機能を果たすことが多いが、アルコール性肝硬変の主要な病因に関与することはめったにないことが理解されました。食事では、アルコールは消費から始まる目に見える毒性の役割を果たします。非常に長期間にわたって50g /日(330mlのビール5杯または125mlのワイン5杯)であるため、アルコール性肝硬変の病因リスクは慢性アルコール症に苦しむ被験者に限定されていると言うことができます。
症状と合併症
当初、肝硬変は無症候性の病気です。この段階の早期診断、別の方法で定義 代償性肝硬変、治療の成功の基本です。門脈の高血圧(他のすべてがその後に発生する病理学的変化)が中程度であり、活性肝細胞の一部が機能を順守することができたとしても、病因物質の除去と肝硬変のための食事療法の採用は基本的です決定的に死んだものの。
肝硬変の治療法や食事療法が実施されていない場合、門脈の圧力は上昇し続け、活性肝細胞は不十分になるまで数が減少します。進行性肝硬変の最初の症状は次のとおりです。
- 拒食症
- 減量
- 筋肉量の減少
変性が複雑になった場合、次の段階が呼び出されます 非代償性肝硬変;症状は次のとおりです。
- 黄疸とかゆみ
- 腹部容積の増加(腹水)
- 下肢の浮腫
- 凝固の変化、出血しやすい(斑状出血および点状出血)。
肝硬変の最も深刻な合併症は主に、血液の浸透圧タンパク質部分の減少と感染の可能性(腹膜炎)による腹腔内液(腹水)の蓄積、静脈瘤の形成、胃腸出血、肝性脳症による破裂の可能性に関係しています(血液組成の変化による)、肝腎症候群(肝硬変に続発する腎不全)、肝細胞癌(肝臓癌)および門脈血栓症。
肝硬変療法
肝硬変の治療法には以下が含まれます:
- リスクおよび病因からの患者の除去
- バランスの取れた特定の食事(正しいタンパク質/アミノ酸と食事のナトリウム摂取量)
- 肝硬変の合併症を減らすための薬の使用(例:腹水症の利尿薬)
- 安静(静脈還流を容易にする)
- 避難穿刺(注射器と針を使用して腹腔内の腹水を採取する手順。分析のために数立方センチメートルの水分のみを採取する場合、穿刺は呼ばれます。 探索的。腹部の水分が豊富で腫れ感がある場合は、大量に摂取することができ、その手順は穿刺と呼ばれます 避難).
肝硬変は不可逆的でしばしば致命的な経過をたどる病気ですが(肝硬変と肝細胞癌の相関が高い)、適切に治療すれば、その変性の進行を大幅に遅らせ、肝臓の不可欠な再生を促進することができます;明らかに、これは依存します病気の状態、治療法および主要な原因物質について。アルコール性肝硬変の場合、乱用の最終的な停止には、他の形態の肝硬変の治療と比較して、肝機能のより大きな回復が含まれます。
肝硬変の状態で 補償 病因物質(抗ウイルス治療、アルコールの除去、有毒物質または薬物の除去)を排除し、バランスの取れた食事を回復することで十分です。
代償性肝硬変の食事療法は、健康的で正しい食事療法のすべての要件を慎重に尊重することに加えて、約1.2g / kg体重のタンパク質摂取量を確保するために特に注意する必要があります。食欲不振の場合は、「統合。それどころか、非代償性肝硬変の食事は、被験者の臨床状態に大きく依存します。二次的な合併症は健康状態に大きな影響を与え、人工栄養の採用を必要とすることがよくあります。これは脳症の場合であり、窒素バランスを改善するために最大0.5g / kgのタンパク質の減少が必要です。逆に、尿による血漿タンパク質の排泄に有利に働くため、その必要量は増加します。脳症がない場合は、約1.5g / kgのタンパク質摂取量を維持することをお勧めします。
好奇心
肝硬変の食事療法は、窒素廃棄物の削減と全体的な窒素バランスの改善のおかげで、芳香族アミノ酸を分岐鎖アミノ酸に置き換えた後の脳症の症状を大幅に改善できることが示されています。これは、脳症および二次性腎不全を伴う肝硬変のより大きな可塑性の必要性を満たすために不可欠なアミノ酸配給量の潜在的な増加を決定します。
肝硬変の食事療法の準備で従うべきもう一つの基本的な予防措置は、食事療法のナトリウムの制限です。この微量元素の過剰は腹水の悪化を促進し、患者の10〜20%で食事療法により浸出液の消失が可能になります。それどころか、ナトリウムの欠陥は腎機能に悪影響を与える可能性があります。最終的に、肝硬変の食事療法では、食事中のナトリウムの摂取量を40mEq /日(920 mg /日=塩化ナトリウム2.3グラム)以下に制限することを強くお勧めしますが、20mEq /日(これはまた、特別食の費用にも大きく影響します)。
参考文献:
- 病院の人工栄養に関するSINPEガイドライン2002
- 臨床診療における肝硬変 -G。Laffi、G。LaVilla-フィレンツェを参照-184ページ; 391ページ
- 虐待と中毒に関する完全な論文 -U。Nizzoli、M。Pissacroia-Piccin-984ページ