ナトリウム：欠乏症、過剰症、高血圧症

ナトリウム

（カリウムではなく）ナトリウムが主な細胞外陽イオンです。それは約92グラムの量で体内に見られます、そのうち：

50％は細胞外の隙間にあります
細胞内液の約12.5％
スケルトン内部の約37.5％

ナトリウムはいくつかのタスクを実行します。これらの中で、主なものは間違いなく細胞外液の量と膠質浸透圧の調節であり、さらに、それは酸塩基バランスの維持に関与しています。神経質な側面も無視できません。実際、ナトリウムは膜電位を維持し、インパルスを伝達するための薬剤として関与しています。
ナトリウムは、食品に広く拡散するイオンであるため、ほぼ継続的かつほとんど選択的な方法で食事から導入されません。さらに、ナトリウムは、特に小腸や結腸の近くで吸収性が高くなります。
ナトリウムの恒常性維持（他の電解質のそれと同様）は、主に腎臓の制御のおかげで起こります。具体的には、ミネラルは、主に副腎の皮質部分の糸球体領域で産生される副腎分泌ホルモンであるアルドステロンによって媒介されるホルモン調節によって促進または阻害される尿細管再吸収を受けます（振動の0.5-10％）。

ナトリウムの唯一の「避けられない」損失は、糞便、汗、粘液（後者はわずかに重要）で構成されていますが、「傾向的に高ナトリウムの食事、したがってナトリウムが非常に豊富である」に直面して、これらの損失は約7％にすぎません。毎日の摂取量（スポーツの違いによる）妊娠と発汗では、イタリア人の平均的な栄養習慣を考慮すると、必要量が増えているにもかかわらず、食事中のナトリウムの量を補う必要はないようです。

ナトリウム欠乏症

ナトリウム欠乏症は非常にまれです。それは、減塩食および/または異常な発汗および/または腎臓病変および/または慢性下痢によって誘発される可能性があります。重度のナトリウム欠乏症は、必然的に神経伝導、酸塩基バランス、そしておそらく細胞外膠質浸透圧の変化を伴います。

過剰なナトリウム

一方、ナトリウムが過剰になると、毒性はありそうにありませんが、細胞外圧が上昇し、その結果、細胞外の自然な化学物質濃度を維持するための反応として液体が保持されます。さらに、長期的にはその可能性が排除されません。同様の状態は、隙間の無差別浮腫性症候群（水分貯留）を引き起こす可能性があります。同時に、食事中のナトリウムの過剰は、動脈性高血圧の発生と骨粗鬆症の成熟と正の相関があります（塩、ナトリウム、骨粗鬆症を参照）。

ナトリウムと高血圧

すでに述べたように、「食事中のナトリウムの過剰は（特に敏感な被験者において）動脈性高血圧の発症を決定します。この」ステートメントは、2つの要因間の直接および比例相関を強調する多数の人口調査および臨床試験によって十分に正当化および実証されています。

悪い食事にしばしば伴う他の変数は、高血圧の発症にプラスの影響を及ぼします。これらの危険因子の中には、肥満、高血糖と糖尿病、メタボリックシンドローム、質の悪い食事脂肪（飽和が多すぎてオメガ3が少なすぎる）、アルコール乱用、喫煙、カリウムとマグネシウムの栄養不足、座りがちな生活と心理的ストレスがあります。

ナトリウムと高血圧の関係の「高血圧は確かに潜在的に悪化する病状ですが、継続性を考えると」、ナトリウムからの食事制限が動脈血圧値を改善/低下させる可能性があると述べることも可能であることに注意する必要があります高血圧の被験者だけでなく、健康な被験者もこれに照らして、追加された食事性ナトリウム（食品に自然に含まれていない）の完全な廃止も急性血管疾患による死亡率を劇的に減少させることは明らかです。