レプチンとは何ですか？
レプチン（ギリシャ語の語根から） レプトス リーンを意味する）は、1994年にフリードマンによって発見されたタンパク質性の小さなホルモンです。それは肥満遺伝子（OB）によってコードされ、16 KDaの分子量を持ち、脂質代謝とエネルギー消費の調節に強く関与しています。
関数とプロパティ
レプチンの発見により、脂肪細胞における脂肪の蓄積を調節することを目的とした、脂肪組織と脳の間の通信チャネルの存在が確認されました。脂質の蓄えが増えると、白色脂肪細胞はレプチン合成を加速して、視床下部に食物摂取を減らす必要があることを知らせます。
レプチンは空腹感（食欲抑制効果）を減らし、エネルギー消費を増やし、体重と脂肪量の減少を促進します。
逆に、脂肪の蓄積が減少すると、白い脂肪細胞はレプチン合成を減少させ、視床下部に食物摂取を増やしてエネルギー消費を減らす必要があることを知らせます。
通常の条件下では、レプチンレベル：
- それらは食後に増加し、長時間の絶食で減少します。
- それらは有機体に存在する脂肪量に比例します（肥満の場合は大きく、痩せた人の場合は小さくなります）。ただし、後者はホルモンの作用に対してより敏感です。
その他の機能
レプチンは、満腹感を調節することに加えて、多くの生物学的機能の調節にも介入します。
- 甲状腺の活動を調節します。
- 造血を促進します。
- 免疫系を調節します（レプチンは実際の自己免疫疾患を引き起こすまで免疫防御を強化します）;
- 生殖器系を調節します（ゴナドトロピンの分泌を促進します;それは胎盤によっても生成されます）;
- 骨形成を調節します。
治療の可能性
実験用マウスでの実験により、以下の結果が得られました。
- レプチンの投与は食物摂取を減らし、エネルギー消費を増やします。
- 肥満遺伝子を欠いているためにレプチンを産生できないマウスは、ホルモンの受容体に欠陥があるマウスと同様に肥満になります。
実験用マウスで得られた肯定的な結果にもかかわらず、ヒトの肥満の治療におけるレプチンの総合的な有効性は証明されていません。実際、OB遺伝子の欠如の証明された症例はまれですが、肥満の人々はレプチンの血漿濃度が高いことが多いです。したがって、肥満はこの食欲調節剤の作用に対する抵抗性に関連しているという仮説。言い換えれば、ほとんどの肥満者の視床下部受容体はホルモンの作用にあまり敏感ではありません。悪いニュースはそれだけではありません。学者実際、肥満の人では、視床下部受容体は、高レベルのレプチンによって与えられた食物の禁欲のメッセージを受け取ることができなくても、ホルモン濃度の低下に敏感であることに気づきました。このために：
- 肥満が太ると、レプチン刺激は「無視」され、それとともにその食欲抑制作用も無視されます。
- それどころか、肥満の人が体重を減らそうとすると、視床下部はレプチンの減少を認め、その人に食べ物を探すように促します。
したがって、この問題は、レプチンの欠陥ではなく、レプチンに対する受容体の感受性の低下によって引き起こされます。これらすべてが肥満の治療におけるレプチンの治療可能性を大幅に低下させました。現在、研究はホルモン類似体の合成とレプチンに対する耐性の増加を未然に防ぐことができる代替の投与方法に集中しています。
最後に、「人間」の食物摂取は、視床下部レベルで統合される多数の生物学的信号によって媒介されるだけでなく、非エネルギー的要因（文化的、社会的、感情的など）によっても媒介されるため、非常に複雑な現象であることを覚えておく価値があります。 。
