腹水と腹膜
L "腹水、ギリシャ語から askos = sacは、腹腔内の液体の病理学的コレクションです。健康な人では、これらの液体の量はかなり少なく（10-30 ml）、腹膜表面の流れを助けます。
腹水の原因
症例の75〜80％で、腹水は肝硬変に関連しています。肝硬変は、正常な肝組織が線維性（瘢痕）結合組織に置き換わる変性肝疾患です。次に、肝硬変は、ウイルス性、自己免疫性、アルコール性肝炎または他の物質（薬物、さまざまな種類の毒性物質への長期暴露）によって引き起こされます。腹水は、診断から10年以内に肝硬変の患者の50％に現れます。腹水症の肝硬変患者の40％は2年以内に死亡し、診断から5年後の平均余命は30％です。したがって、可能であれば、腹水症の出現を肝移植の推奨事項と見なす必要があります。
腹水の考えられる原因の中には、心不全（症例の3％）、腹部臓器（結腸、肝臓、胃、膵臓、卵巣）に影響を与える癌（10％）、結核などの感染症（2％））、膵炎（1％）およびまれに重度の腸吸収不良または重度の栄養失調（Kwashiorkor）。
起源が何であれ、腹水は水と生理食塩水のバランスの喪失によって引き起こされ、生物による水とナトリウムの過剰な保持が原因です。おそらく問題の原因は門脈高血圧です。門脈は脾臓から血液を収集することを忘れないでください。消化管の横隔膜下部分、それを肝臓に運ぶ;肝硬変などの肝疾患の存在下では、器官の構造変化が肝臓内の血流を妨げ、この血液の増加による圧力を増加させます圧力、脾臓によって押収される血液の量が増加し（これは体積が大幅に増加します→脾臓肥大）、その結果、循環血液の量が減少します（低容量血症）。
循環血液量減少に応答した交感神経系とレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化は、腎臓に保持されるナトリウムと体液の量を増加させますが、一方で、圧受容器は心臓を押してその頻度と収縮性を増加させます。細動脈の血管収縮を刺激します。メカニズム全体が門脈圧亢進症を引き起こし、肝正弦波内の静水圧を上昇させて、腹腔（腹水）への液体の浸透を促進します。
最後に、肝機能障害は、アルブミンに関連するものを含むタンパク質合成の低下につながります。これは、血液の膠質浸透圧（コロイド浸透圧）の80％に単独で関与する最も重要な血漿タンパク質です。このように、アルブミンは間質液から毛細血管への水の通過を促進します;その結果、低アルブミン血症は細胞間空間に液体が蓄積するために浮腫と腹水を形成します（腹水の発達におけるその役割は現在考慮されていますが少数）。
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