その主な役割は、血流中のカルシウム濃度を一定に保つことです（カルシウム血症と呼ばれます）。
通常、血中のカルシウムレベルが低下すると、副甲状腺はPTHを放出します。これにより、次の3つの異なる方法で作用してカルシウムが増加します。
- 骨から血流へのカルシウムの放出を促進します。
- カルシウムの腸管吸収を促進します（ビタミンDを介して）;
- 尿中のカルシウムの排出を減らすことで腎臓に作用します。
血中のカルシウムレベルが上昇すると、PTHは低下します。
医師は、副甲状腺の機能を評価したい場合、または血中のカルシウムレベルが異常な場合（高カルシウム血症）と欠損（低カルシウム血症）の両方で、血中の副甲状腺ホルモンを測定するための検査を処方する場合があります。 ）。
この検査は、カルシウム血症の変化の原因が副甲状腺障害に由来するのか、腎臓病に由来するのかを確認するためにも使用されます。
。それは、甲状腺の背側にある首にある4つの内分泌腺である副甲状腺によって分泌されます。副甲状腺ホルモンは、カルシトニンとともに、カルシウムイオンとリンイオンの恒常性維持に使用されます。これらの2つのミネラルは、骨と歯の主成分であることに加えて、筋肉の収縮、神経インパルスの伝達、血液凝固、および多数の代謝反応。したがって、それらの濃度が1日を通して比較的一定に保たれることが不可欠です。
血中のPTHレベルの評価は、副甲状腺機能亢進症の疑いを確認するため、またはカルシウムの重大な異常の存在下で行われます。
これらの値のバランスを保つために、体は主に2つのホルモンに依存しています：
- 副甲状腺ホルモンは、「過石灰化作用」を実行します。
- 反対の役割を果たすカルシトニン。
ビタミンDの活性型を表す1,25-（OH）2-コレカルシフェロールまたはカルシトリオールも「カルシウムホメオスタシス」に介入します。
副甲状腺ホルモンの作用
骨のレベルでは、副甲状腺ホルモンは直接的および間接的な方法でカルシウムの動員を刺激します。
最初のケースでは、それは一人称に介入し、破骨細胞（骨基質を侵食して再生する機能を持つ大きな細胞）の活動を積極的に調節します。骨組織はカルシウムイオンに富んでいるため、その異化作用はカルシウム血症の増加に有利に働きます。
腎臓レベルでは、副甲状腺ホルモンが尿中のリン酸イオンの排泄を増加させ、血中のミネラル濃度を低下させます。状況のバランスをとるために、有機体は骨からリン酸を引き出し、ヒドロキシアパタイトCa5の形で沈着します。 （PO4）3（OH）。このミネラルの分子式を観察すると、一方ではその分解がリン（P）の増加につながる場合、他方ではカルシウム（Ca2 +）の放出も増加させることがわかります。
腸では、カルシトリオール（ビタミンDの活性型）の助けを借りて、副甲状腺ホルモンがカルシウムの吸収を刺激します。腎臓では、同じホルモンが前述のビタミンの活性化を刺激します。
副甲状腺ホルモンは、尿中のリン酸塩の排泄を促進することに加えて、カルシウムの再吸収にプラスの効果をもたらします。
副甲状腺ホルモンは、3つのレベル（腎臓、腸、骨）で作用する高カルシウム血症ホルモンです。
- Ca2 +の腎再吸収を増加させる
- リンの腎排泄を増加させる
- D2（腎臓）からのビタミンD3の形成を刺激する
- 骨の劣化の増加
- カルシウムの腸管吸収の増加
カルシウム血症の減少は、副甲状腺ホルモンの分泌に対する強い刺激を表し、並行して、その拮抗薬（カルシトニン）の放出を阻害します。同様に、血中のカルシウム濃度が正常値を超えるとすぐに、副甲状腺ホルモンの分泌が阻害されます。
この細かい調節メカニズムは、血漿カルシウムレベルをかなり狭い範囲内に保ちます。このメカニズムがうまくいかなくなると、カルシウム血症は重要な変化を遂げます。これは、例えば、高カルシウム血症と低カルシウム血症をそれぞれ伴う高副甲状腺機能低下症と副甲状腺機能低下症の場合です。
PTHは、慢性腎臓病の患者や透析を受けている患者のモニタリングにも必要です。
試験はいつ処方されますか？
医師は、血中カルシウムレベルが通常よりも高い（高カルシウム血症）または低い（低カルシウム血症）場合に副甲状腺ホルモン検査を処方して、不均衡の原因を特定し、副甲状腺と非副甲状腺の原因を鑑別診断します。
副甲状腺検査は、副甲状腺の機能を評価するため、または腎臓病の疑いがある場合に適応されます。
さらに、PTHは、カルシウムのバランスを慢性的に変化させる疾患の患者で定期的にチェックされ、副甲状腺障害に対して実施された治療の有効性を監視します。
/ mL）、通常の1〜7 pmol / L（または10〜70 pg / mL）の範囲を考慮します。または副甲状腺の良性腫瘍）;
