呼吸

ステファノカザーリ博士が編集

「前編

呼吸機能

• O2補充とCO2除去を提供する
• 1に近い比率で循環と換気のバランスをとる
• 換気= 1回あたりの1回換気量：

  -デッドスペース換気
  -肺胞換気

肺胞の低換気によって引き起こされる低酸素血症は、吸気中の酸素濃度を上げることでいつでも修正できます。吸気酸素分圧が約1 mmHg増加すると、動脈酸素分圧が1mmHg増加します。

肺胞の低換気の原因

• 薬物、麻酔、甲状腺機能低下症によって引き起こされる中枢神経系抑制
• 外傷、出血、脳​​炎、脳卒中によって引き起こされる延髄呼吸中枢の障害
• 腫瘍
• 睡眠時無呼吸や肥満低換気症候群などの呼吸制御障害
• 胸部外傷、後側弯症、胸郭形成術
• 重症筋無力症などの神経筋プラーク、またはポリオ、ギランバレー症候群、筋萎縮性側索硬化症などの呼吸筋に影響を与える神経筋障害

換気-灌流比の変化

• 通常の状態では、肺胞にはほぼ等量の空気と血液が到達しますが、このバランスは変化する可能性があります。換気の悪い肺胞（V）では、血流（Q）が増加する可能性があります。換気が増加した肺胞は、血流の減少。どちらの場合も、「ガス交換の変化があり、多くの場合、深刻な程度です。
• V / Q比の変化は、臨床診療で遭遇する低酸素血症の最も頻繁な原因を表しており、慢性気管支炎、気腫性および喘息の低酸素血症を説明しています。さらに、間質性肺疾患や肺水腫で発生する低酸素血症の多くを説明しています。

高炭酸ガス血症

高炭酸ガス血症（PaCO2の増加に伴う二酸化炭素の蓄積）は、次の2つのメカニズムによって決定できます。

• 低換気は簡単に理解できます。PaCO2は肺胞換気に反比例します（式1）。肺胞換気が減少すると、PaCO2は増加します。
  次の式は、PaCO2、肺胞換気（VA）、および身体の二酸化炭素生成（VCO2）の間の関係を定義します。
  PaCO2 = VCO2 / VA（式1）
  VCO2は一定と見なされます。 VAが減少すると、PaCO2が増加します。同様に、VCO2の増加はPaCO2を上昇させる可能性があります。通常のPaco2値は35〜45 mmHgの間で変動し、PaO2とは異なり、年齢の影響を受けません。

• V / Q比の深刻な変化は、二酸化炭素の蓄積を引き起こす可能性があります。 V / Q比の変化によりPaO2が低下すると、PaCO2が増加します。この現象は、COPD（慢性閉塞性肺疾患）の患者さんによく見られます。
  一部の患者では、換気がPaCO2の正常値への復帰を促進します。これらの患者（過呼吸のCOPD患者）は「ピンクフグ」と呼ばれます。 ）。
  他の患者では、「V / Q比の変化」の結果として、PaCO2が増加し、PaO2が減少します。これらの患者は、「ブルーブローター」と呼ばれます。

換気制御

• ポンティーヌ-延髄呼吸中枢
• CO2
  中枢pH化学受容器は、CO2が血液に通過し、脳脊髄液が酸性化した後の換気を調節します。
  換気は、PaCO2のmmHgあたり3ltminずつ増加します。 5％CO2を吸い込むと、換気が3〜4倍になります。
  CO2刺激は、中枢薬と気道閉塞（呼吸仕事??）によって抑制されます。
• O2：
  頸動脈および大動脈の化学受容器
  通常の状態では、換気を開始する前にPO2を大幅に減らすことができます（50mmHg）。
  高炭酸ガス血症の存在下では、PO2が100 mmHg未満に減少すると換気が促進されます
  代謝補償がpH効果を低下させる慢性高炭酸ガス血症の患者では、O2が主要な刺激を表します
• pH：
  末梢性化学受容器
  pHの影響をCO2の影響から分離することは困難ですが、実験的研究では、0.1単位のpH変化が換気を刺激することが示されています。

参考文献

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