クロストリジウム・ディフィシル
男性では、 クロストリジウム・ディフィシル それは、腸の腐生植物の構成要素として、健康な成人の約3％に見られ、1歳未満の乳児ではより有意な割合（15-70％）に見られます。
偽膜性腸炎
臨床現場で。 NS クロストリジウム・ディフィシル それは、主に直腸とS状結腸に影響を及ぼし、しばしば大量の下痢を伴う、多かれ少なかれ広範囲の壊死を特徴とする、恐ろしい形態の大腸炎、定義された偽膜性大腸炎の主な原因として知られています。
特に、いくつかの株 クロストリジウム・ディフィシル、エンテロトキシンAおよび/または細胞毒素Bを産生することができると定義されたエンテロトキシン。これらの毒素は腸粘膜によって内在化され、腸細胞の細胞死を引き起こします。
組織学的病変の範囲は、結腸の内腔内の炎症性浸潤に関連する散発性上皮壊死を特徴とするタイプI型から、灰色がかった偽膜で覆われたびまん性上皮壊死および潰瘍形成を特徴とするタイプIII型まで変化する（ムチン、好中球、フィブリンおよび細胞破片からなる偽膜性大腸炎）。
重度の致死性 クロストリジウム・ディフィシル 院内環境での病気の蔓延を食い止めるための予防措置を採用することが不可欠になるという点で重要です。
症状
予想通り、腸感染症の重症度 クロストリジウム・ディフィシル 症状はさまざまです。症状は、中毒性巨大結腸症、腸穿孔、低カリウム血症、腸出血、敗血症を伴う、軽度から大量の下痢（1日あたり最大10リットルの漿液性分泌物）までさまざまです。下痢は、発熱、吐き気、食欲不振、全身倦怠感、痛み、腹部膨満、脱水症状を伴うことがあります。下痢は、粘液、血液、発熱に関連している可能性があります。新生児はしばしば無症候性キャリアです：一方でコロニー形成が腸内細菌叢の未熟さによって支持されているように見える場合、他方で病理学的進化の欠如は毒素が腸細胞の受容体に結合できないことによるものです。また、まだ未熟です。
危険因子
前述の細菌の毒性に加えて、対象の免疫活性も感染の重症度を決定します。 クロストリジウム・ディフィシル それらは、免疫不全および衰弱した対象においてより頻繁であり、そしてとりわけ、長期の抗生物質療法のためである。実際、これらの薬は結腸の正常な微生物叢を変化させ、腸のコロニー形成を促進します。 クロストリジウム・ディフィシル、抗生物質関連下痢の症例の15-30％に驚くことではありません。
ほとんどすべての抗生物質が感染の拡大を助長する可能性がありますが、とりわけリンコマイシンとクリンダマイシンが問題視されており、ペニシリン、セファロスポリン、テトラサイクリン、マクロライド、クロラムフェニコール、スルホンアミドの進化については、リスクを確認することでより正確に一般化できます。併用および/または長期の抗生物質療法の場合、および一般に、それが広範囲の作用を有する薬物の使用を伴う場合に増加します。
繰り返しますが、ダ クロストリジウム・ディフィシル それは典型的には院内起源である：それ自体、それはその主要な標的として入院患者、特に高齢者を有する。化学療法やプロトンポンプ阻害剤に使用される「根絶」のための薬でさえヘリコバクター・ピロリ 感染を促進するようです クロストリジウム・ディフィシル;同じことが、特定の形態の消化器手術を受けている患者に起こるように、胃の酸性度の低下に関連する他のすべての状態にも当てはまります。
感染
病気の伝染は、通常、糞口経路を介して発生します。したがって、汚染された環境表面または感染した人と接触した後、口に運ばれた手を介して発生します。下痢がひどいほど、患者が滞在している環境はより汚染されています。
胞子の衛生的な形態のおかげで、ビーターは不活性な表面で数週間または数ヶ月も生き残ることができます。汚染された医療器具は、感染の媒体にもなり得ます（内視鏡、直腸温度計、浴槽など）。
予後と治療
の解像度 クロストリジウム・ディフィシル ほぼ完全なものにつながります restitutio ad integrum 粘膜の。完全に回復したにもかかわらず、正しく治療された患者の高い割合で、通常は抗生物質療法の終了から4週間以内に再発が見られます。一方、他の形態の抗生物質療法に頼る必要があるかもしれません。メトロニダゾール、バンコマイシン、またはフィダキソマイシン（最近導入された狭スペクトル薬で、 クロストリジウム・ディフィシル、生理的腸内細菌叢を大幅に変えることなく）。
塩分と水分の損失のバランスを取り直すことも非常に重要です。さらに、コレスチラミンの使用も提案されています。コレスチラミンは、 クロストリジウム・ディフィシル 糞便でその除去を支持します。
