交感神経模倣薬

交感神経刺激の効果は、節後神経終末からの神経伝達物質であるノルエピネフリンとアドレナリンの放出によって媒介されます。これらの効果は広域スペクトルの作用があり、交感神経刺激薬の名前をとる特定の薬によって模倣されます。これらの薬の主な役割は、オルソ交感神経系の信号を強化することです。それらの作用機序とそれらが活性化する受容体の種類。それらは区別されます：

交感神経刺激薬直接的な行動：アドレナリン受容体と直接相互作用し、それを活性化します。
交感神経刺激薬間接的な行動：節後線維とエフェクター器官の間のシナプスレベルでカテコールアミンの生物学的利用能を間接的に増加させ、輸送小胞によるそれらの放出（小胞の枯渇）を誘発し、それらの再取り込みを阻害する。
かわいいカモフラージュ混合アクション：それらは柔軟な化学構造を持つ薬剤であり、アドレナリン受容体と直接相互作用し、輸送小胞の枯渇を刺激することができます。

アドレナリン作動性神経伝達物質も中枢的に作用します。特に、青斑核と呼ばれる前頭皮質の領域にノルアドレナリン作動性ニューロンの細胞体があります。ノルアドレナリンは気分と感情の制御に重要な役割を果たします。このため、交感神経刺激薬は一般的に抗うつ薬として使用されます。大脳辺縁系のレベルでは、それは過興奮を伴う感情状態を決定しますが、中央レベルでは、血管、膀胱、および心臓の緊張の制御もあります。

交感神経系のアドレナリン受容体は、アルファとベータの2つのカテゴリーに分けられ、それぞれのサブグループによって特徴付けられます。それらを個別に調べると、次のことがわかります。

Α1受容体：それらは代謝型受容体であり、主にlに位置しますシナプス後レベル、エフェクター酵素ホスホリパーゼCの活性化に関与し、その結果、IP3およびDAGが形成されます。要約すると、彼らは興奮性反応に責任があると言うことができます。これらの受容体は血管レベルで見られ、それらの刺激により血管自体が収縮し、その結果、末梢抵抗が増加し、最終的には血圧が上昇します。それらはまた、眼球レベルでの散瞳および膀胱括約筋の収縮とその後の水分貯留の原因でもあります。
Α2受容体：これらは代謝型受容体でもあり、今回はノルアドレナリン作動性終結に位置します。 シナプス前レベル。これらの受容体には、ノルアドレナリンの放出を制御する役割があります。これが十分な濃度になると、エフェクター酵素であるアデニル酸シクラーゼの阻害によってその放出が阻害され（「負のフィードバック」制御）、結果としてAMPcが減少します。 α2受容体はGABA作動性終末にも位置しており、同じ阻害機能を果たします。また、膵臓、特にランゲルハンス島のβ細胞でそれらを見つけることができます。そこでは、インスリンの放出を阻害し、その結果、グリコーゲンの形でグルコースが沈着します。
Β1受容体：これらは代謝型受容体であり、エフェクター酵素（アデニル酸シクラーゼまたはホスホリパーゼC）を活性化します。これらは主に心臓のレベルにあり、心臓の収縮の速度と強さが増加します。言い換えれば、刺激された後、それらは頻脈を生成します。脂肪細胞では、それらはトリグリセリドの脂肪酸とグリセロールへの分解、または脂肪分解に関与しています。腎臓では、それらはホルモンのレニンの増加を引き起こし、それが次にアンジオテンシンの放出を生成します：私たちの体で最も強力な血管収縮剤の1つです。
Β2受容体：筋肉組織の血管にある代謝型受容体。具体的には、骨格筋のレベルで血管拡張を引き起こし、その結果、末梢レベルでの圧力抵抗が低下します。平滑筋のレベルでは、それらは弛緩、特に子宮筋の弛緩を引き起こしますが、気管支レベルでは、気管支拡張（「抗喘息効果」のために製薬分野で広く利用されている作用）があります。この受容体も原因です。筋肉と肝臓でのグリコーゲンの溶解この機能は、エルゴトロピックシステムとしても知られるオルソシンパシーシステムの古い名前を再びサポートします。

続く..