一般性
糸球体腎炎は、腎臓、特に腎糸球体に影響を及ぼし、それらの濾過能力を損なう炎症性疾患です。腎臓に影響を与える炎症過程のために、腎臓のふるいの網目が広がり、糸球体は通常保持されている血液成分を放出します：これは糸球体腎炎の存在下で見られるタンパク質と赤血球の場合です尿中の過剰な量。
この喪失は、体液のバランスに重要な成分の血液を貧しくし、浮腫、貧血、高血圧の可能性があります。
腎小体の表現：上皮カプセル（ボーマン嚢）で囲まれた血管部分（腎糸球体と呼ばれる動脈毛細血管の球からなる）によって形成されます。
後者は、頭頂シートと内臓シートの2つの上皮シートで構成されています。後者は、有足細胞と呼ばれる特定の細胞で構成されています。
糸球体チャンバーと呼ばれるチャンバーが2枚の上皮シートの間に作られ、その中に腎濾液が注がれます。
有足細胞は、毛細血管上皮に到達するための拡張部（小花柄）を備えています。これらの細胞は負に帯電しており、血液中に存在するより大きな分子の通過を妨げる小さなギャップがあります。炎症過程によって損傷を受けると、有足細胞はそれらは透過性を高め、タンパク質などの大きな分子でも通過できるようにします。
糸球体腎炎に関連する炎症過程は、一般的に対称的で両側性であるため、両方の腎臓の糸球体が関与します。
糸球体腎炎には、無症候性の形態から腎不全に向かって急性または慢性的に進展する致死的な形態まで、さまざまな病因、経過、および予後を伴う多数の形態があります。さまざまな形態間の接着剤として機能する要素は、腎糸球体の炎症性損傷、残りの部分については、「起源の原因と最も適切な治療の両方に大きなばらつき」があります。
とりわけ、急性型と慢性型、および原始型と二次型を区別します。
- 急性糸球体腎炎：血尿とタンパク尿の突然の発症、浮腫、高血圧、血清クレアチニンと高窒素血症の増加を伴う急速進行性腎不全を伴う
- 慢性糸球体腎炎：腎機能のゆっくりとした進行性の低下、血尿およびタンパク尿の尿中所見、これはゆっくりと尿毒症症候群につながります。腎不全の出現には数日または数年かかり、機能的な代償性過負荷による生存ネフロンの摩耗損傷の結果です。一般的に存在するタンパク尿は、24時間で3gを超えません。
- 原発性糸球体腎炎：腎臓のみまたは主に腎臓に影響を及ぼします：問題、障害の原因、したがって腎臓にあります
- 続発性糸球体腎炎：他の臓器または生物全体に影響を与える病状の発現です（全身性エリテマトーデスや糖尿病などの全身性疾患）
医師が引き金となる病因を特定できないため、糸球体腎炎を正確な原因にさかのぼることができない場合があります。この場合、特発性糸球体腎炎について話します。
腎糸球体と腎機能
ネフロンは腎臓の機能単位です。つまり、臓器が担当するすべての機能を実行できる最小の解剖学的形成です。各腎臓に存在する約2000日のネフロンのそれぞれは、2つの重要な要素に分けられます。
- 腎小体またはマルピンギ小体（糸球体+ボーマン嚢）：濾過に関与します。
- 管状システム：再吸収と分泌に責任があります。
そして、3つの基本的なプロセスを実行します。
- ろ過：糸球体で発生します。糸球体は、血液のすべての小分子を通過させ、より大きなタンパク質と血球の通過のみに対抗する、高度に特殊化された毛細血管システムです。
- 再吸収と分泌：これらは尿細管系で発生し、過剰にろ過された物質（たとえば、体が尿で失うわけにはいかないブドウ糖）を回収し、ろ過が不十分な物質を排除することを目的としています。
症状と合併症
参照：腎炎の症状
糸球体腎炎の主な臨床症状は、血尿、タンパク尿、腎機能障害、動脈性高血圧、浮腫です。
臨床的には、以下を区別することが重要です。
- 腎炎症候群に関連する糸球体腎炎：タンパク尿、血尿に関連する血尿、動脈性高血圧、ナトリウムおよび水分貯留による浮腫、正常または腎機能の低下を特徴とする; 「糸球体透過性の増加と糸球体毛細血管への炎症性損傷によって引き起こされます
- ネフローゼ症候群に関連する糸球体腎炎：血尿を伴わないタンパク尿、低アルブミン血症および浮腫、高脂血症および脂質尿症を特徴とする;尿中の赤血球を通過させることなく、腎機能を維持しながら糸球体透過性が増加するため、以前の状態よりも深刻な状態ではありません。
続きを読む：糸球体腎炎の症状はどのように発生しますか？
炎症と糸球体の損傷
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透過性の深刻な変化
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タンパク尿=尿によるタンパク質の有意な喪失→尿中の泡が認められる場合があります
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低タンパク血症（または低タンパク血症または低アルブミン血症）=血中のタンパク質の減少（特に、最も豊富な血漿タンパク質であるアルブミン）
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肝臓でのリポタンパク質合成の刺激および脂質代謝を調節するいくつかの因子の尿中喪失によって引き起こされる高脂血症による膠質浸透圧（またはコロイド浸透圧）血漿圧+脂質尿症の低下
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細胞外空間での体液の動き→浮腫の出現（最初は眼窩周囲レベルで朝、その後足、足首、腹部に広がる）+循環血液量減少+血圧の低下
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腎臓への血流の減少
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レニン分泌の増加→レニン-アンギオテンシン系の活性化+アルドステロンの放出の増加→浮腫のハイドロサリン保持と悪化+軽度の高血圧→糸球体の静水圧の増加、ろ過プロセスの増加→機能的過負荷によるネフロンの摩耗
糸球体毛細血管の内皮層の破裂を伴う糸球体損傷
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透過性の深刻な変化
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血尿=尿中の血液の存在→マクロ血尿の場合、尿はお茶やコカコーラに似た暗い色になります。顕微鏡的血尿の場合、尿中の血液の存在は、尿の化学的酵素検査でのみ見ることができます
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貧血=血中の赤血球とヘモグロビンの濃度の低下は、糸球体透過性の増加によるフェリチンの尿中喪失からも生じる可能性があります（したがって、ネフローゼ症候群に関連する糸球体腎炎の場合にも見られます）
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脱力感、倦怠感
白血球の浸潤と毛細血管の閉塞を伴う腎糸球体への炎症性損傷は、糸球体濾過率の低下につながります
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レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化に伴う糸球体近傍系からのレニン放出の増加
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腎臓（特にナトリウム）の排泄能力の低下による水分とナトリウムの保持の増加
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高血圧。
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膠質浸透圧の低下とともに浮腫の出現に有利に働く血液の静水圧の上昇
糸球体腎炎（タンパク質分解酵素と炎症性サイトカインの放出、フィブリン沈着物の形成）に起因する腎障害も、ネフロンの濾過能力の喪失により、循環中の老廃物の存在を増加させる可能性があります→臨床的には高窒素血症と関連している可能性があります高クレアチニン血症→腎不全への進化の傾向
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