実際、ペンシルベニア大学では、研究者のグループが、マウスで実施された研究に続いて、この病気に典型的な骨の破壊の原因となる細胞のグループを特定しました。
この発見は、その後のヒトでの研究でも確認されれば、骨粗鬆症の治療のターニングポイントとなる可能性があります。この研究で特定された細胞に作用することで、将来的には新しい治療法が導入される可能性があるという仮説が立てられています。それらの行動をブロックまたは減速するための場所、そしてその結果、骨量減少の現象。
、特に大腿骨、手首、上腕骨、椎骨、足首の外傷や骨折のリスクを高めます。女性が最も影響を受けます
骨粗鬆症には主に2つのタイプがあります。1つは最も広く見られ、閉経後の女性または一般的な高齢者に影響を与える原始的と呼ばれ、2つ目は慢性疾患に苦しんでいる、または直接薬物による治療を受けているあらゆる年齢の被験者に影響を与える可能性がありますまたは間接的に骨格の健康に悪影響を及ぼします。
最初のタイプについては、イタリアでは50歳以上の女性の3人に1人（約500万人）、60歳以上の男性の8人に1人（約100万人）が罹患していると推定されています。
それがどのように発展するか
通常、そして人生のどの段階でも、骨は生理学的リモデリングプロセスを経ます。その間に、古くて損傷した組織が破骨細胞によって除去され、新しい組織が骨芽細胞によって再形成されます。
年が経つにつれて、破骨細胞の活動は骨芽細胞の活動と比較して増加し、これは骨量の自然な喪失を引き起こします。
この喪失がさらに深刻で、骨吸収がその形成よりも著しく大きくなると、骨粗鬆症が現れます。
時間の経過とともに変化するには、基本的な役割を果たします。結果は、骨粗鬆症の発症を引き起こす骨の崩壊を決定するのは、このプロセス内のいくつかの欠陥のあるメカニズムであることを示しました。
新しい発見の前の知識
この革新的な発見の前に、科学者たちは破骨細胞と骨芽細胞のバランスが健康な骨を維持するプロセス全体が回転する側面を表していることをすでに知っていました。
この基本的な知識に直面して、最近まで研究者にあいまいなままであった側面は、破骨細胞の変化と、破骨細胞が再活性化する前に活動亢進して骨を破壊することを決定したものであり、この過程で破骨細胞で覆われた役割は何でしたか。
これを理解しようとして、2020年3月にワーキンググループは最初の一歩を踏み出し、これらの前駆体が破骨細胞の形成に不可欠であると考えられているRank1タンパク質をどのように生成できるかを示しました。
研究の段階
これらの結果から始めて、Malp細胞にRankl欠損がある齧歯動物についてより詳細な研究が開始されました。
最後に、生後1か月に達した齧歯動物は、大腿骨などの長骨の海綿状成分の密度が60〜100％高いことが明らかになりました。通常はマウスの骨量と比較して非常に重要な増加であるため、重要な発見です。
次のステップでは、研究者らは、破骨細胞によって実行される骨吸収機能を調節するトリガー因子である、マルプとそれらのRanklタンパク質の分泌を特定しました。
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「Ranklの分泌が不活性化されれば、骨粗鬆症に苦しむ人々の骨再形成プロセスのバランスを取り直し、骨芽細胞が破骨細胞に追いつくことができるようになるでしょう」とLink Qinは続け、治療分野での可能性のある進歩への道を効果的に開きます。
マウスからの実験を人間に移し、その妥当性を確認する必要があるため、まだ長い道のりがありますが、そうだとすれば、骨粗鬆症の治療シナリオは大きく変わる可能性があります。
実際、結果が確立されれば、骨量減少のプロセスをブロックするために、遺伝子編集などのいくつかの高度な技術を利用して細胞の挙動を調節および制御することが可能になることが研究者の希望です。
