参照:細菌中毒
細菌毒素とは何ですか?
バクテリアによって生成される有害な分子であるバクテリア毒素は、エンドトキシンとエキソトキシンの2つの大きなグループに分けられます。
- エンドトキシンは細菌の構造成分であり、典型的でグラム陰性菌を除きます。それらはリピドA(LPSリポ糖の内層で構成されており、LPSリポ糖は細胞壁を裏打ちする膜の最も外側の部分を構成します)。それらは細菌が死ぬと放出され、この点で外毒素よりも危険です。
- 外毒素は構造成分ではなく、単に細菌によって外部に放出される物質です。それらはGRAM +とGRAM-の両方によって生成されますが、(内毒素とは対照的に)各細菌を除いて典型的です。したがって、各外毒素は、異なる症候性効果と病的画像の特異性をサポートします。
物質で処理された場合、変性可能
酸などの適切な化学物質
それらは私たちの体を刺激して生成します
特定の抗体(それらは優れた抗原です)
アナトキシンは、毒性を失ったが、抗原特性を保持している外毒素です。その結果、これらの物質は、生物に害を及ぼすことなく抗体の産生を刺激することができます(一部のワクチン)。
外毒素
それらは細菌によって外部から追い出され、宿主内に広がる可能性があります。たとえば、 破傷風菌 それは感染部位に限定されたままであり、そこから血流を介して中枢神経系に到達する毒素を放出します。
外毒素は、単量体、二量体、または多量体である可能性があります。ほとんどは二量体タイプであり、毒性部分であるペプチドAと、標的細胞の受容体として機能するペプチドBで構成されています。これらの2つのサブユニットは、サブユニットBが細胞受容体に結合するとすぐに切断される硫化物ブリッジによってリンクされているため、サブユニットAが細胞に入ることができます。
特定の臓器や体の構造に特有の作用機序に基づいて、細胞溶解性、繊毛静止性、神経向性、エンテロトキシン、パントロピック性、スーパー抗原性の外毒素を区別します。
CITOLYTIC EXOTOXINS:または溶血素;それらは原形質膜にチャネルを形成し、浸透圧溶解によって死ぬまで、細胞が水と塩を失います。例としては、皮膚病(にきび、癤など)や食中毒の原因となる黄色ブドウ球菌があります。細胞溶解活性を持つアルファと呼ばれるものを含む、さまざまな毒素を生成します。
CILIOSTATIC EXOTOXINS:粘膜の繊毛上皮に作用し、それらの動きをブロックし、細菌のコロニー形成を促進します。典型的なのは百日咳毒素です。
神経外毒素:典型的な例はボツリヌス菌と破傷風毒素によって与えられます。最初のものは、神経筋接合部のレベルで末梢神経系に作用し、アセチルコリンの放出を阻害し、結果として弛緩性麻痺による死亡を引き起こします(1グラムで1000万人を殺すのに十分です。ボツリヌス菌も参照)。一方、破傷風外毒素は、シナプスのレベルで中枢神経系に作用し、神経インパルスを阻害する神経伝達物質の放出をブロックします。その結果、宿主は痙性麻痺で死亡します。
腸毒性または腸病原性外毒素:通常、嘔吐および下痢を引き起こします。典型的な例は、「コレラの外毒素であり、とりわけ小腸のレベルで作用し、アデニル酸シクラーゼと呼ばれる酵素を活性化し、サイクリックAMPの過剰産生と蓄積を引き起こします。その結果、細胞、重度の脱水による個人の死まで。
PANTROPE EXOTOXINS:タンパク質合成を阻害します。ジフテリア毒素はその一例です。
スーパー抗原:それらは免疫系の保護メカニズムを混乱させ、炎症誘発性サイトカインの過剰産生と発熱、タンパク質の代謝亢進、血行力学的ショックまでの誇張された炎症反応を引き起こします。
エンドトキシン
それらはリピドAで構成されており、バクテリアの死後に大量に放出されると、一連の負の症状を引き起こします。まず、温度が上昇します(エンドトキシンは「高い発熱性」を持っていると言われています)。これらの症状は媒介されます。強力な炎症作用を持つ物質(特定のプロスタグランジンやインターロイキン-1など)の放出による。次に、「毛細血管透過性の増加を伴う、血液凝固および末梢血管拡張につながるメカニズムの活性化(すでに低血圧に苦しんでいる人々における浮腫の形成および起こり得る低血圧ショック)があります。それにもかかわらず、小さいと考えられていますエンドトキシンの投与量は、免疫系の機能を積極的に刺激するため、宿主にとって部分的または完全に有益な活動を実行します。実際、腸内に存在するグラム陰性菌は、少量のエンドトシンを継続的に放出します。
エンドトキシンは、熱や物理的作用物質に対して非常に耐性があります。したがって、環境汚染物質が頻繁に発生します。
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