運動は骨格筋と脂肪組織の間のコミュニケーションを高め、代謝の健康とパフォーマンスを改善します。これは、ブラジルで行われたマウスと人間に関する最近の研究によって示唆されており、将来的には加齢や肥満に関連する代謝性疾患の新しい治療法につながる可能性があります。
それは血流へのマイクロRNAシグナル伝達分子の放出を引き起こし、それは次に筋肉の使用のためにより多くのエネルギーを解放するでしょう。
以前の研究では、老化と肥満がこれらのシグナル伝達分子の産生をどのように損ない、糖尿病や脂質異常症などの代謝性疾患の可能性を高めるかがすでに確立されていました。一方、運動は、いくつかのマイクロRNAの生成を増加させることにより、これらの状態を回避するのに役立ちます。
この新しい研究は、米国科学アカデミー紀要に掲載されました。
観察期間の終わりに、研究者たちは動物の脂肪細胞でDICERと呼ばれるタンパク質の産生が大幅に増加することを発見しました。この増加は、体重の減少と腹部の内臓脂肪の量に関連しています。
DICERは、脂肪細胞がマイクロRNAシグナル伝達分子を生成できるようにする酵素です。
その後、科学者たちは遺伝子改変マウスで実験を繰り返しましたが、脂肪細胞でDICERを生成することはできず、他のマウスほどトレーニングの恩恵を受けていなかったと指摘しました。
「この段階では、動物は体重や内臓脂肪を失うことはなく、全体的な体力も改善しませんでした」とマルセロ・モリは確認します。
これは、遺伝子操作されたマウスの脂肪細胞が、激しい運動中に必要な追加の代謝燃料を筋肉に提供できなかったためです。 「DICERがないと-森は言う-脂肪細胞は実際にトレーニング中により多くのブドウ糖を消費し、筋肉への燃料を少なくします。これは低血糖症や低血糖につながる可能性があり、アスリートではパフォーマンスを制限する可能性があります。」
並行して、脂肪と筋肉が血流中のシグナル伝達分子を介して通信していることを確認するために、研究者らは、運動プログラムを受けたマウスから受けていないマウスに血液を注入しました。
この輸血は、レシピエントの脂肪組織におけるDICER産生を増加させました。
、その平均年齢は63歳でした。しかし、個人間でかなりのばらつきがあり、一部の人々が他の人々よりも運動の恩恵を受ける理由を説明するのに役立つ可能性があります。、そしてこの知識を薬に変換することを考えてください»。
チームはすでにmiR-203-3pと呼ばれる特定のマイクロRNA分子に絞り込み、長時間の運動中に筋肉がすべてのブドウ糖貯蔵を使い果たしたときに脂肪組織に信号を送り、より多くの燃料を利用できるようにすることで、この方向に一歩踏み出しました。 。 「この代謝の柔軟性は、健康とパフォーマンス向上に不可欠です」と森は言います。
カロリー制限のプラスの効果
不思議なことに、彼らの以前のマウスに関する研究では、カロリー制限によってmiR-203-3pの産生も増加することがわかりました。
動物の証拠といくつかの人間の研究は、断続的断食などによるカロリー摂取量の厳しく制限が、糖尿病や心臓病などの老化に関連する状態の予防に役立つ可能性があることを示唆しています。
筋細胞では、AMPKと呼ばれる分子センサーは、細胞がすべての細胞活動に電力を供給する燃料であるATPを大量に消費すると活性化されます。
AMPKの活性化は、カロリー制限と有酸素運動の両方の代謝効果に役割を果たすことが知られています。
彼らの最新の一連の実験で、研究者たちは有酸素運動がマウスの筋肉と脂肪細胞のAMPKを活性化することを示しました。これにより、脂肪細胞でのDICERの生成が増加し、追加のエネルギー貯蔵が放出されます。
