コリーノ模倣薬

コリン模倣薬は、アセチルコリン（Ach）の作用を模倣することにより、コリン作動系の機能に作用します。これらの薬は次のように分けられます。

同じAch受容体と相互作用する直接的なコリノ模倣物
シナプスレベルでその濃度を増加させることによってAchの分解を防ぐ間接的なストレーナー模倣物。

どちらの場合も、コリン作動性シグナルが増強されます。

間接的または抗コリンエステラーゼコリン模倣薬は、同じ神経伝達物質の分解に関与するアセチルコリンエステラーゼ酵素を阻害する役割を果たします;それらは可逆的な方法（治療的-一時的効果）または不可逆的（毒性-永続的効果）で酵素に結合することができます。
アセチルコリンは、副交感神経系の求心性およびとりわけ遠心性神経経路の主要な神経伝達物質であることに加えて、認知および学習機能に特化した脳および大脳皮質のレベルにも局在しています：コリン作動性ニューロンの死中枢神経系のレベルは、アルツハイマー病として知られている、薬理学的に治癒可能ではなく、致命的な結果を伴う神経変性疾患の原因です。

直接コリン模倣薬は、それらが作用する方法およびそれらが相互作用するコリン作動性受容体のタイプ（ムスカリン性またはニコチン性）に依存するそれらの作用範囲に基づいて薬理学的に分類されます。

NS ニコチン性受容体これは、ナトリウムイオンを透過するチャネル（イオノトロピック）受容体です。ニコチンアルカロイドがこのタイプの受容体に最も近い分子であるため、このように呼ばれます。

骨格筋の収縮を誘発する筋肉型ニコチン性受容体;
神経節後タイプのニコチン性受容体（副腎髄質にも位置する）は、節後脱分極の原因であり、その結果、エフェクター器官へのインパルス伝達の継続に関与します。

NS ムスカリン受容体これは、セカンドメッセンジャー（アデニン-一リン酸-環状、イノシトール-三リン酸、ジアシル-グリセロール）を調節するGタンパク質（代謝型受容体）に結合した7つの膜貫通ドメインを持つ受容体です。このタイプの受容体は、ムスカリンアルカロイドがそれに最も近い分子であるため、そのように呼ばれています。

ムスカリン受容体には、構造的に類似しているが、アミノ酸配列と局在性が異なる3つのカテゴリーがあります。

M1受容体は主に神経レベル（神経節、大脳皮質、海馬、胃粘膜の壁細胞）に位置し、AMPc、IP3、DAGの増加による興奮性作用を伴います。
M2受容体は主に心臓にあり、これまで見てきたように、アデニル酸シクラーゼの阻害により心拍数の低下を引き起こします。
M3受容体も興奮性タイプであり、外分泌腺（唾液腺、涙腺、気管支など）および平滑筋に存在します。

Achはこれらの受容体のそれぞれに無差別に作用しますが、薬理作用を持つ合成化合物は、選択的な作用を持つように処方することができます。

直接コリン作動薬

直接的なコリン作動性アゴニストの中には、次のものがあります。

アセチルコリン：内因性神経伝達物質。加水分解が速すぎて効果がないため、薬剤として投与できません。したがって、以下のような遅効性のエステル誘導体が実験室で合成されています。 メタコリン、コリンエステラーゼの影響をほとんど受けず、ムスカリン受容体に対して活性があります。 NS カルバコール コリンエステラーゼの影響を受けず、両方のコリン作動性受容体に対して活性があります。 NS ベタネコール コリンエステラーゼの影響を受けにくく、ムスカリン受容体に対して活性があります。

ピロカルピン：南米で広く見られるミカン科の木の葉に含まれる天然アルカロイド。過去には、ピロカルピンが原因で利尿剤/発汗剤として使用されていました：膀胱の平滑筋の収縮、括約筋の弛緩および外分泌分泌物の増加。ピロカルピンは、脱毛を防ぐための外用;緑内障の治療のための内用に使用され、水様液の増加によって引き起こされる眼疾患であり、角膜に大きな圧力をかける。眼内圧。高眼圧値が長期間続くと、網膜、視神経に損傷を与える可能性があり、慢性的な病状の場合、失明につながる可能性さえあります。薬理学的療法は、分泌の阻害による、または毛様体筋の収縮による前眼房からの除去による房水の減少からなる。ピロカルピンは、すべての結腸模倣物と同様に、房水の流出を促進し、毛様体筋の収縮を引き起こすため、眼圧を低下させます。それは、徐放性の形態の「ocusert」で、眼を通して投与されます。
乾燥した葉は、抗リウマチ作用、胃腸通過のアジュバント、およびベラドンナベリー（アトロピンが豊富でコリン作動性受容体の遮断薬）による中毒の解毒剤として、注入または煎じ薬として販売されています。

ムスカリーナ：専用記事を参照

ニコチン：専用の記事を参照してください。