高血圧は、心臓系に影響を与える病状であり、収縮期および拡張期の血圧の非生理学的上昇を特徴とします。
生理学的パラメータは、140mmHgに等しい最大収縮期血圧と90mmHgに等しい最大拡張期血圧を定義します。これらのパラメータの変動が大きくなると、心臓に深刻な問題が発生し、最も深刻な場合には、心臓と血管に実際の構造変化が生じる可能性があります。実際、血圧の上昇は毛細血管壁に修復不可能な損傷を与え、脳、心臓、腎臓、眼などのすべての末端器官に深刻な損傷を引き起こします。血圧の上昇の程度に応じて、区別することができます。 ：
- 「軽度の原発性高血圧症で、最大圧力は140〜159 mmHg、最小圧力は90〜99mmHgです。
- 「中程度のタイプの二次性高血圧、最大圧力は160〜179 mmHg、最小圧力は100〜109mmHg。
- 最大圧力が180mmHg以上、最小圧力が110mmHg以上の重度の三次性高血圧。
本態性高血圧症とも呼ばれる原発性高血圧症は、既知の病因を持たず、圧倒的に最も一般的な形態の高血圧症です。しかし、それは一般的な危険因子によって特徴づけられるようです：症例の30％の遺伝;年齢、50歳以上の男性でより簡単に見つかります;糖尿病および/または高血糖症などの病状の存在。これは血管壁の肥厚を引き起こし、血管の口径の部分的な減少および主に目と腎臓に影響を与える血圧の上昇を引き起こします。高コレステロール血症;利尿薬と食事療法（塩分と飽和脂肪が多すぎる食事は肥満と高血圧の発症に有利に働きます）。
二次性高血圧は、腎動脈閉塞、褐色細胞腫（副腎腫瘍）の存在、アドレナリン濃度の非生理学的増加、クッシング病（ナトリウムの過剰な保持を誘発する）、または原発性アルドステロン症（ミネラルコルチコイドの不当な増加）;記載されているすべての場合において、高血圧を治療するために起点に介入することが可能です。
血圧は何に依存していますか？それはどのように規制されていますか？
いわゆる水力方程式によれば、血圧は次の比率で与えられます。
左心室から大動脈に向かって開始する心拍出量（この出力は、心臓の収縮の速度と強さに影響されます）。
静脈還流によって決定される心臓充満圧;
末梢抵抗。血流の増加に比例して増加します。
したがって、血圧を下げるためにさまざまなレベルで介入することが可能です。
心拍出量と末梢抵抗は、圧受容器反射、神経伝達物質アドレナリンとノルアドレナリンの放出を伴うオルソ交感神経系の緊張、およびレニン-アンジオテンシン系によって調節されます。これらの現象は、血圧制御、または心拍出量と末梢抵抗の変化のいわゆる内因性メカニズムを定義します。
圧受容器は短期間の圧力制御メカニズムを構成し、血管運動中枢のレベルで即時の反応を引き起こします。それらは頸動脈と大動脈の血管壁にある圧力受容器であり、膨張に敏感です。圧力が上昇すると、壁が弛緩し、圧受容器が活性化され、球根レベルで抑制信号を眼球レベルで送信します。ノルアドレナリンと血圧アドレナリン（血管収縮効果があり、心臓の出力を増加させます）;逆に、圧力が低下すると、圧受容器は活性化されず、ノルアドレナリンとアドレナリンは心臓と血管の血管収縮剤として定期的に作用する可能性があります。
レニン-アンジオテンシン系は、血圧変化の長期的な制御メカニズムを表しています。血圧が下がると、レニンは、アンギオテンシノーゲンをアンギオテンシンに活性化する傍糸球体細胞のグループによって腎臓で生成されます。この最後の分子は、末梢抵抗を増加させることによって強力な血管収縮効果を発揮し、さらに、腎臓は、ナトリウムと水の吸収を促進し、循環量を増やし、血圧を正常なレベルに戻します。
高血圧の場合、さまざまな薬理学的カテゴリーでこれらのメカニズムに介入することができます。
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