動脈圧は、血液が流れる動脈の壁に血液が及ぼす力を表します。入力は、左心室収縮期の「心臓ポンプ」によって与えられ、その最後に動脈の弾性戻りのサポートが介入します。これらの大口径の血管は、弾性組織と筋肉組織の存在のおかげで、血液を促進します。心臓が血液量に及ぼす圧力は動脈壁を弛緩させ、動脈壁は弾性エネルギーを蓄積して次の拡張期に放出されます（心室弛緩）。収縮期に蓄積されたエネルギーはゆっくりと伝達されます。郊外に直接血柱に;このようにして、動脈は、心臓から来る断続的な血流を、毛細血管レベルでの正常な交換を可能にするために不可欠な連続的な（層流）流れに変換するのに役立ちます。
動脈壁が硬い場合、収縮期血圧は急速に上昇し、「拡張期に血圧が同様に急激に低下する余地があります。これが、加齢やさまざまな病的状態（アテローム性動脈硬化症など）の理由です。 ）血圧の上昇（高血圧）を伴う血管の弾力性の喪失につながります。
大口径および中口径の動脈では、動脈圧は依然として脈動パターンを維持します。これは心周期の段階によって異なります。収縮期に最大、拡張期に最小になります。
収縮期圧=心室収縮期の血管内圧（最大）
拡張期圧=心室拡張期の血管内圧（分）
差圧または脈動圧=収縮期血圧と拡張期血圧の差。
したがって、圧力値は次のとおりです。
•循環血液量が増加すると増加し（高ナトリウム血症）、総血漿量が減少すると減少します（出血、脱水症、起立性低血圧、浮腫）。
•ヘマトクリット値が増加するにつれて、それらは増加します（血液がより粘性であるため）。
•心拍出量が増加すると増加し、心拍出量は心臓の収縮率と収縮の強さが増加すると増加します。心拍出量は、実際には、1分間に各心室から送り出される血液の量によって与えられます。したがって、リットル/分で表され、式Gs xfで計算されます。 Gsは、収縮または脈動の出力、つまり心室から各心拍で排出される血液の量を表し、fは心拍数、つまり1分あたりの心拍数を表します。次に、収縮期範囲Gsは、拡張末期心室容積（拡張期または充満の終わりに心室に存在する血液の量）から収縮末期心室容積（心室に残っている血液の量）を引いたものによって与えられます。収縮期の終わりまたは空にする）;
•末梢レベルで、例えばアテローム性動脈硬化症のプラークの存在または運動中の筋肉の激しい収縮のために、血管内の血液の自由な流れに重要な障害がある場合、それらは増加します。
•寒さにさらされると血管収縮を引き起こしますが、温浴、サウナ、トルコ式風呂に入ると減少します。
•皮膚などの多くの細動脈の口径を制限するカテコールアミンの大量放出により、強い精神物理学的ストレスの状況で増加します。
•血流が流れる血管の硬さが増すにつれて、それらは増加します。
•それらは、血液が流れる血管の断面と長さの増加とともに減少します（より大きな血管は大動脈などの心臓に近い血管ですが、総面積は、無数のさまざまな組織に供給する非常に細い毛細血管。その結果、動脈圧は大動脈レベルで最大になり、毛細血管レベルで最小になります。）動脈圧を変更する最も重要な要素は、血管の半径によって正確に与えられます。
老化中、主にいわゆるアテローム性動脈硬化症のプラーク（脂質、血小板、平滑筋細胞、および白血球から本質的になる危険な沈着物）の形成により、動脈の弾力性が失われるため、圧力値が上昇する傾向があります中口径および大口径の動脈の内腔に形成される血液細胞）。
血管壁は強い応力に耐えることを余儀なくされ、それらが特に高くなると、それらを破壊する可能性があります。高血圧クリーゼの間、血管の壁に血液が及ぼす圧力は非常に高いため、血管がすり減ったり、壊れたりする可能性があります。庭に水をやることで、指で水の流出を妨げてジェットの心臓の長さを長くするのと少し似ていますが、導電性チューブの壁（この場合は血管）も同様です。極端な場合、これは道を譲り、硬直する可能性があります。このような高い抵抗に逆らって収縮することを余儀なくされた心臓は、代わりに過度の努力のために「与える」（心臓発作）ことができます。
血圧を変化させるさまざまな生理学的状態があります：
•性別。女性の血圧は男性より5〜7mmHg低いため。
•年齢。動脈壁の膨張が少なくなると、年齢とともに血圧が変化します。
•身体活動中に圧力が上昇するため、身体活動。
•仰臥位から立位に移行するため、主に拡張期に増加するため、体位が変化します（起立性低血圧を参照）。
•消化、その間にそれは増加します。
•睡眠、ノンレム睡眠中に減少し、レム睡眠中に増加します。
•感情的な状態（恐怖、怒り）は、オルソシンパシーの介入による増加につながります。
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