アセチルコリンは、中枢神経系と末梢神経系の複数のポイントに神経インパルスを伝達するために私たちの体によって生成される物質である神経伝達物質です。アセチルコリンを分泌するニューロンは、コリン作動性と定義されています。これらの受容体および組織内の相対的なアイソフォームの化学的コンフォメーションは、アセチルコリンの作用を妨げるさまざまな薬物が、主に別のセクターではなく、あるセクターに限定された効果を生み出すことができることを意味します。この構造の多様性にもかかわらず、アセチルコリンはムスカリン受容体と相互作用する分子の部分がニコチン受容体とは異なるため、両方の受容体。これが、アセチルコリンが治療目的で直接使用されない理由の1つです。アセチルコリンはすべての生物のコリン作動性受容体（ムスカリン性およびニコチン性の両方）に作用するため、その作用は広すぎてあまり特異的ではありません。
アセチルコリンは、1924年に戴冠したオットーレーヴィの研究のおかげで発見された最初の神経伝達物質でした。化学的観点から、アセチルコリンは、コリン分子とアセチル補酵素A（アセチルCoA）の1つとの結合によって形成されます。 ;最初はリン脂質膜に濃縮された小分子であり、アセチル-CoAは糖分解とクレブスサイクルの間の代謝中間体を表します。これら2つの物質から始まるアセチルコリンの合成は軸索末端に沿って起こります;合成された後、その後、小胞に保存され、神経インパルスの到着時にシナプス前膜に結合し、エキソサイトーシスによってその内容物を融合および放出します。この時点で、シナプス間隙で放出されたアセチルコリンは、シナプス後受容体に自由に到達し、それらと相互作用します。 、細胞を脱分極させ、神経線維または筋線維における作用電位の形成を誘発します刺激したレア;この相互作用の直後に、アセチルコリンの多くはアセチルコリンエステラーゼ（ACHE）によってすぐに分解されます。これはコリン作動性受容体の近くにある酵素であり、酢酸塩とコリンの間の結合を切断することによって作用します。この最後の物質は、シナプス前終末によって容易に再吸収され、新しいアセチルコリンの合成に使用されます（コリンアセチルトランスフェラーゼ酵素のおかげで）。この酵素の作用は、神経インパルスの伝達を遮断することができるため、非常に重要です。
アセチルコリンは、随意筋系を制御するすべての神経の伝達物質です（神経筋プレートを参照）。ただし、このレベルでは興奮性効果を生み出しますが、副交感神経系内では主に抑制作用を実行します（ほとんどの交感神経ニューロンはエピネフリンを分泌しますが、副交感神経ニューロンはアセチルコリンを分泌します）。実際、この分子は心拍数の低下を引き起こし、気管支、唾液、胃、膵臓の腺の分泌を刺激し、腸の蠕動運動と一般的にすべての消化機能を増加させます。骨格筋の運動板、および副交感神経系の節後終末に加えて、アセチルコリンは、交感神経および副交感神経系の節前線維と節後ニューロンとの間のシナプスのレベルで見つけることができます。 、および副腎髄質、ならびに中枢神経系のいくつかのシナプス。
ムスカリン作用は、節後副交感神経終末によって放出されるアセチルコリンによって誘発される作用に対応しますが、2つの重要な例外があります。
アセチルコリンは全身性の血管拡張を引き起こしますが、ほとんどの血管は副交感神経系によって神経支配されていません。
アセチルコリンは、交感神経系のコリン作動性線維によって神経支配される汗腺による分泌を引き起こします。
NS ニコチン性作用 それらは、交感神経系および副交感神経系の神経節シナプス、随意筋の神経筋板、および副腎髄質の分泌細胞を取り囲む内臓神経の神経終末のレベルで放出されるアセチルコリンのものに対応します。
予想通り、アセチルコリンと同様の効果は、コリン作動性受容体を刺激したり（副交感神経刺激薬）、アセチルコリンエステラーゼの作用を遮断したりすることができる物質（抗コリンエステラーゼ）によって生じる可能性があります。同時に、アセチルコリンの効果は、コリン作動性受容体に結合できる物質によってブロックされる可能性があり、アセチルコリンによって伝達される信号を拾うことができなくなります（抗コリン作動薬）。いくつかの例を見てみましょう。
クラーレは筋肉麻痺による死を引き起こし、筋肉膜（ニコチン性受容体が見られる場所）に対するアセチルコリンの作用を遮断します。一方、フィゾスチグミンはコリンエステラーゼをブロックすることでアセチルコリンの作用を延長し、ブラックウィドウの毒は過剰な放出を刺激します。神経ガスもこの酵素を遮断し、アセチルコリンをその受容体に固定したままにします。これらのガスの致死効果は、アセチルコリンとそのムスカリン受容体の間の相互作用の影響を調査するのに役立ちます：咳、胸部圧迫感、肺水腫までの気管支分泌過多、吐き気、嘔吐、下痢、唾液分泌の増加、ミオーシスおよび視力障害、停止および尿失禁までの心拍数の低下ニコチン受容体におけるアセチルコリンの蓄積により、次のような症状：皮膚の蒼白、頻脈、動脈性高血圧、高血糖および変化筋骨格系、特に無力症と簡単な筋肉の消耗、震えとけいれん。アセチルコリンの蓄積により、骨格筋が麻痺し、収縮時の筋肉麻痺による死亡が発生する可能性があります。最後に、中枢神経系への影響には、呼吸中枢の鬱病までのてんかん型の強直性-クローン収縮が含まれますこれは一般に、横隔膜と肋間筋の麻痺による窒息が原因で発生します。美容医学で極微量で使用される非常に有毒な毒素であるボツリヌスでさえ、アセチルコリンと関係があります。実際、その作用により、小胞からの放出を防ぎます。このように、ボトックスは筋肉の弛緩性麻痺を引き起こし、呼吸器系の筋肉が重度に関与すると致命的になります。この意味で、それは、それにもかかわらずアセチルコリンとは独立している痙性麻痺を特徴とする破傷風の作用とは対照的です。ピロカルピンは、主に眼科で瞳孔を狭め、目の涙を刺激するために使用される薬（緑内障の治療に有用）は、ムスカリン作動薬です。実際、それはアセチルコリンのムスカリン受容体に結合します。この意味で、ピロカルピンはアトロピンの作用を打ち消します。アトロピンは代わりにムスカリン拮抗薬であり、副交感神経（副交感神経遮断薬）の活性を阻害します。薬物アトロピンはムスカリン受容体を遮断し、クラーレはニコチン受容体を遮断します。
