、内因性コルチコステロイドに類似した構造を持つ。後者はコレステロールから始まる副腎で合成され、鉱質コルチコイドと糖質コルチコイドの2つのカテゴリーに分けられます(作用が主に炭水化物またはヒドロサリンのバランスに影響を与えるかどうかによって異なります)。 それらは、ビタミンDによって媒介される輸送に拮抗することにより、カルシウムの腸管吸収を減少させます。同時に、それらはその排泄を増加させます→骨減少症 それらはアミノ酸から始まる糖新生を増加させ、ブドウ糖の末梢使用を減少させます→高血糖、インスリン抵抗性、糖尿病。 それらは心臓と中枢神経系を除いてタンパク質異化作用を増加させます→筋萎縮、毛細血管の脆弱性、遅延した創傷治癒 脂質の異化作用が増加し、血中の遊離脂肪酸とケトン体が増加します→顔、首、腹部のレベルで蓄積する体脂肪の再分配、共存する手足のレベルで減少します筋肉の催眠術。 彼らは気分の高揚、朝の不眠症による精神病の現象を引き起こす可能性があります→サスペンションの抑うつ症状。 血液中では、赤血球とヘモグロビンの増加を引き起こし、好中球を増加させ、リンパ球の数を減らします(抗リンパ芽球作用)。
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リポコルチンを介して、それらは炎症カスケードを引き起こすアラキドン酸の遊離の初期段階をブロックします。 コルチゾンの抗炎症作用は、炎症誘発性プロスタグランジン(浮腫、痛覚過敏、紅斑および体温の調節に関与する)および炎症誘発性ロイコトリエン(走化性因子として作用し、フリーラジカルと気管支収縮を引き起こします)。 コルチゾン薬の免疫抑制作用は、抗炎症作用と切り離せないものであり、これは、グルコースおよび抗炎症代謝への影響と平行しています。これらの影響はすべて、ナトリウム保持への影響と直接相関しているわけではありません。 主なコルチゾンの相対的な効力と等価線量
抗炎症力 ナトリウム保持の効力 作用期間生物学的半減期
コルチゾール 1 1 短い8〜12時間 20 コルチゾン 0.8 0.8 短い8〜12時間 25 フルドロコルチゾン 10 125 短い8〜12時間 0.1 プレドニゾン 4 0.8 中級12-35時間 5 プレドニゾロン 4 0.8 中級12-35時間 5 Metiprednisolone 5 0.5 中級12-35時間 4 トリアムシノロン 5 0 中級12-35時間 4 ベタメタゾン 25 0 長い36-72時間 0.75 デキサメタゾン 25 0 長い36-72時間 0.75 保水にも 多毛症と瞳孔線条 月面および点状出血 眼圧の上昇
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合成コルチゾンは内因性のものと同様の構造を持っており、コレステロールとステロイドホルモンに典型的な「シクロペンタノペルヒドロフェナントレニックリング」の存在を特徴としています。基本構造では、抗炎症作用を高めるために炭素原子のレベルで置換が行われます。パワーし、中間代謝への副作用を減らします。
合成コルチゾンの中で、私たちはプレドニゾン、プレドニゾロン、メタゾン、デキサメタゾン、フルオコルチゾンを覚えています。
または粘膜)、吸入、経口(これはプレドニゾンおよびプレドニゾロンの場合)および全身性(可溶性エステルなどの注射可能)。これらの薬の治療上の適応症は非常にたくさんあります。ほんの数例を挙げると、コルチゾン薬は、関節炎、関節痛と炎症、皮膚炎、アレルギー反応、喘息、鼻炎、全身性エリテマトーデス、慢性自己免疫性肝炎、炎症性腸疾患の存在下で古典的に使用されています。ただし、それらの使用は緩和的なままです。つまり、原因を取り除くことなく病気の症状を緩和することを目的としています。(アルドステロン)カリウム排泄を増加させることにより→高血圧、浮腫、水分貯留、低カリウム血症
作曲
等価線量
mg os-ev
MEDIUM ENTITY(コルチゾンの長期使用による)
- ステロイド糖尿病
- カリウムの喪失
- 成長遅延
- 潰瘍の悪化
- 感染症の悪化
- タンパク異常血症
深刻(長期間の使用と高用量のコルチゾンによる)
- 出血
- 浮腫
- 骨粗鬆症と骨折
- ポリニューライト
- タンパク異常血症