D-ダイマー

、血管内の血餅（血栓）の形成に関与するタンパク質。

臨床現場では、血液中のD-ダイマーの測定は、深部静脈血栓症と肺塞栓症の診断プロセスの一部です。したがって、この検査は、過度または不適切な凝固に関連する病状の研究に特に役立ちます。

必ず削除する必要があります。このプラグの溶解（線維素溶解）の過程から、さまざまな物質、まずプラスミンによって、D-ダイマーも属する、いわゆるフィブリンとフィブリノーゲン（FDP）の分解生成物が発生します。これらの要素は、安定化されたフィブリンが適切な酵素によって切断されるたびに形成されます。フィブリンは通常、血液自体には存在しませんが、血管の病変によって活性化される前駆体（フィブリノーゲン）の形で存在するため、D-ダイマーおよび活性化フィブリンの他の分解産物の循環における存在は、以前の活性化を意味します凝固カスケードの。それだけでなく、血餅の形成のために、フィブリノーゲンに由来するフィブリンは、いわゆる第XIIIa因子（トロンビンによって活性化される）によって「安定化」されなければならないので、フィブリノーゲンおよび非安定化フィブリンの分解産物は、「原始的活性化」を発現する。フィブリン溶解の。
さまざまな凝固促進因子と抗凝固因子が完全な恒常性平衡状態にあるため、完全に健康な被験者でも、非常に低濃度ではありますが、D-ダイマーとFDPが存在し、測定可能です。
このスケールの2つのプレートでは、一方では凝固メカニズムの活性化とその結果としてのフィブリンの形成、他方では安定化フィブリンの溶解と循環トロンビンの阻害（フィブリノーゲンのフィブリンへの活性化に必要）が見られます。）。
残念ながら、病理学的またはその他のさまざまな条件で、このバランスは失われ、バランスが第1プレートまたは第2プレートのどちらの側にぶら下がっているかによって、血栓性疾患（過度の血液凝固性）または出血性（不十分な血液凝固性）が発生する可能性があります。最初のケースでは、体は線維素溶解現象（フィブリンの分解）を増加させることによって問題を補おうとし、その結果、血液中に存在するD-ダイマーが増加します。

要約すると、血液中のD-ダイマーの存在は、3つのメカニズムの結果です。