このグループ内には、さまざまな作用メカニズムを通じて問題の解決に有利に働くことができるさまざまな有効成分があります。
しかし、抗潰瘍薬の詳細な説明に入る前に、潰瘍とは何か、胃酸がどのように生成されるか、そして胃粘膜を酸性からの攻撃から保護するために私たちの体が使用する防御システムは何かを覚えておくと便利です胃自体の環境。
胃および/または十二指腸。この侵食が粘膜下組織にも影響を与える場合、それは出血性潰瘍と呼ばれます（粘膜下組織は血管が豊富にあるため）。潰瘍は、胃と十二指腸がさらされる保護因子と攻撃因子のバランスが取れていない場合に形成されます。細胞保護要素は、ムコタンパク質と重炭酸イオンで構成されています。塩酸とペプシンからの攻撃的なもの。
攻撃的な要因
胃内容物の強酸性の原因は塩酸（HCl）であり、これは1日のさまざまな時間に異なる量であっても、継続的に生成されて胃に注がれます。塩酸は酵素の最適な機能を保証するために不可欠です。 、ペプシンと呼ばれ、タンパク質の消化に関与します。塩酸、ペプシン、および胃で生成される他の酵素の組み合わせが胃液を構成します。
プロトンポンプ：それは何ですか、そしてそれは何のためですか？
壁細胞には、胃の内腔にHClを分泌する役割があります。それらの内部では、機能ユニットは、H⁺/K⁺ATPaseとしても知られるいわゆるプロトンポンプで構成されています。複雑な名前にもかかわらず、実際には「単純な」酵素であり、したがってタンパク質であり、プロトンの交換に関与します。 ⁺とカリウムイオンK⁺。塩素イオン（Cl⁻）と結合すると、H⁺は塩酸（HCl）を生成します。
前述のように、このプロトンポンプは、空腹時でも（ゆっくりではありますが）継続的に動作します。
プロトンポンプの活動を刺激することができる物質は本質的に3つです：
- ガストリン（17アミノ酸のペプチドホルモン、その多くは酸です）;
- L "アセチルコリン;
- ヒスタミン。
これらの物質はすべて、壁細胞膜のレベルにある受容体で相互作用します。
- ガストリンのCCK2;
- アセチルコリンのM3ムスカリン受容体;
- ヒスタミンのH2受容体。
したがって、一連の細胞内メカニズムを介したこれらの受容体の刺激は、プロトンポンプの活性を刺激します。アセチルコリンとガストリンはカルシウムイオンの侵入を増加させ、ヒスタミンは酵素アデニル酸シクラーゼを活性化し、サイクリックAMP濃度を増加させます。この作用は直接刺激と呼ばれます。 。
ガストリンとアセチルコリンはまた、ヒスタミンを含む細胞（同様のエンテロクロマフィンと呼ばれる）と、再びそれら自身の受容体と相互作用することができます（したがって、壁細胞を間接的に刺激してHClを生成します）。この作用は間接刺激と呼ばれます。
粘膜保護因子
胃粘膜に存在する各上皮細胞は、粘液と呼ばれる粘性のある液体の構成に関与するタンパク質（ムコタンパク質）を継続的に分泌します。後者は、胃の粘膜上で層状になり、重要な保護機能を実行するかなり厚い層を形成し、次に、上皮細胞自体によって分泌される重炭酸塩陰イオン（HCO3-）によって強化されます。これらの保護システムの有効性は、胃粘膜の近くで、内腔で非常に高いレベルの酸性度（1〜3のpH値）に達するという事実にもかかわらず、中性に近いpHを維持することなどです。
保護因子の中には、PGEおよびPGI（それぞれE型およびI型プロスタグランジン）のファミリーに属するいくつかのプロスタグランジン（「アラキドン酸」の酸化生成物を覚えています）もあります。
これらのプロスタグランジンは、胃粘膜の安全性にとって非常に重要であり、2つの方法で作用します。1つは酸分泌を阻害し、もう1つはムコタンパク質と重炭酸陰イオンの放出を増加させます。この作用は、酵素アデニル酸シクラーゼを不活性化し、したがってサイクリックAMPの生成を減少させる能力の結果です（ヒスタミンとは逆のメカニズムで）。
消化プロセス
胃の消化過程は3つの段階から成ります：
- 最初のものは頭蓋と呼ばれ、中枢神経系からの信号に続いて胃の分泌が増加し、感覚刺激（匂い、食べ物の光景、それによって引き起こされる記憶）によって引き起こされます。
- 一方、嚥下は、胃と呼ばれる第2段階を引き起こします。この段階では、物理的（胃の拡張）および化学的（ガストリンや部分的に分解されたタンパク質などのホルモン）刺激によって分泌が促進されます。
- 十二指腸と呼ばれる最後の段階は、胃の粥状液が十二指腸（胃に隣接する消化管のセグメント、および小腸の最初の部分）に入るときに始まり、負のフィードバックメカニズムを通じて胃の分泌を阻害しますホルモン（コレシストキニン、セクレチン、GIP）によって媒介されます。
これまでの話に基づいて、抗潰瘍薬は、何らかの方法で粘膜の攻撃的な要因を予防および排除することができるもの、または増加することができるものであると言うことができますその防御。
したがって、これらはこのグループに属していると言えます。
- 制酸剤;
- 細胞保護薬;
- 胃液分泌抑制薬。
以下に、前述の抗潰瘍薬の主な特徴について簡単に説明する。
制酸剤
制酸剤は胃液の酸性度を中和し、胸焼けや腹痛などの典型的な症状を和らげることができます。潰瘍の場合、作用時間が短く、症状を非常に和らげるため、確かに第一選択薬ではありません。短期間。
このグループに属する最も顕著な有効成分は、重曹、水酸化マグネシウム、および水酸化アルミニウムです。
詳細情報：制酸剤細胞保護薬
一方、細胞保護剤は、胃の酸性環境に対する胃粘膜の防御を保護/強化することができるため、潰瘍の治療に有用であることが証明されている薬剤です。
スクラルファートやコロイド状ビスマスなどの粘膜保護剤、およびミソプロストールなどのプロスタグランジン類似体は、細胞保護剤のグループに属します。
細胞保護薬は、「根絶療法の分野」を含む潰瘍の治療に広く使用されていますヘリコバクター・ピロリ.
詳細情報：細胞保護薬胃液分泌抑制薬
その名前から推測できるように、胃液分泌阻害剤は胃の塩酸の生成を停止することによって機能します。
プロトンポンプ阻害剤とヒスタミンH2受容体拮抗薬は、このグループの薬剤に属します。
プロトンポンプ阻害剤（またはPPI）は、酵素H⁺/K⁺ATPase（正確にはプロトンポンプ）を特異的に阻害することによってその作用を実行します。
治療に使用される活性プロトンポンプ阻害剤は、オメプラゾール（前駆細胞）、パントプラゾール、ランソプラゾール、ラベプラゾール、およびエソメプラゾールです。
詳細については、以下もお読みください：プロトンポンプ阻害剤：それらは何のためにあるのですか？胃炎および潰瘍に対するプロトンポンプ阻害剤およびランソプラゾール一方、ヒスタミンH2受容体の拮抗薬は、ヒスタミン作用を阻害することにより、胃液分泌を阻害する作用を発揮します。実際、ヒスタミンは胃粘膜に存在するH2型受容体と相互作用し、AMPc依存性の作用機序を介して胃液分泌を刺激することによりそれらを活性化します。
H2受容体拮抗薬は、スタミナとその受容体の間のリンクを妨げ、酸の生成を防ぎます。この場合も、基礎と食物摂取によって誘発されます。
詳細情報：ヒスタミンH2受容体拮抗薬：それらは何のためにありますか？あなたも興味があるかもしれません：胃保護薬
