脂肪と健康

フランチェスコ・カシージョ博士が編集

脂質間の違いと心血管系への影響についてさらに詳細に進む前に、脂肪の「制御された制限された」消費を伴う栄養療法を促進している医学的理由をすぐに明らかにすることは良いことです（詳細正しく：「脂質」）。
脂質の供給について非常に懸念される理由は、その「潜在的な」アテローム性動脈硬化症の影響にあります。アテローム性動脈硬化症は、血管内皮（血管の内壁）の変性過程です。
動脈形成プロセスの主な原因は、免疫系の細胞と脂質物質、主にコレステロールです。
動脈内皮細胞の変性に対する最初の反応は、患部への単球およびTリンパ球の付着の増加です。
サイトカインと呼ばれる単球およびリンパ球のタンパク質副産物は、患部への食細胞の走化性誘引を通じて動脈形成プロセスを仲介します。
これと並行して、高血清レベルのLDL（悪玉コレステロール）への曝露とそれに続く沈着および酸化により、進行中の炎症プロセスがさらに増加します。このプロセスは、増加によって与えられます。 取り込み 食細胞によるLDLの分解は、脂質含有量が変化するため「泡沫細胞」と呼ばれます。したがって、表現型の「泡沫細胞」の脂質物質は血管内皮内に浸潤する可能性があり、脂質物質が蓄積するほど、このプロセスに関与する血管の内腔が閉塞するようになります。

沈着する脂質物質はアテロームプラーク1と呼ばれます。

図Aでは、アテローム発生プロセスに関与する可能性のあるイベント2

ネイティブLDL [（N）LDL]は、動脈の親密なトンネル内に浸透し、ここで酸化され[（O）LDL]、マクロファージによって貪食され、脂質含有量の高い泡沫細胞になります。酸化LDL [（O）LDL]は内皮細胞に対しても細胞毒性があり、それによって変性プロセス（EI）が内皮を犠牲にして引き起こされ、その結果、血小板物質が回収されます。
血小板物質は、平滑筋細胞の増殖を刺激する成長因子（PDGF）を放出し、これがエンドサイトーシスを介してLDL（O）を飲み込み、泡沫細胞になることもあります。）
酸化LDLの食作用によって活性化されたマクロファージは、他のマクロファージ（または単球）を放出し、他のマクロファージを患部に呼び戻し、プロセスを永続させます。
泡沫細胞および平滑筋（平滑筋細胞）の増殖は、血管内腔の狭窄を決定し、血流自体を損なう点まで、最終的には心臓発作、脳卒中などの重要な臨床的結果の原因となります。。

これらの証拠から、食事中の脂質摂取とアテローム性動脈硬化症の発症との関連の可能性を調査し始めました。この関係の存在は「脂質仮説」と呼ばれ、食事による脂質摂取が脂質血症（すなわち血中の脂肪レベル）を変化させ、動脈形成を開始または悪化させる可能性があると主張しています2。
「脂質仮説」の中心にあるのはコレステロールです。
血中脂質プロファイルの改善を目的とした食事療法の効果は、一般に、コレステロール血症に対して決定される正または負の変化に基づいて測定されます。コレステロールは「アテローム斑」の根元にある主成分であるため、心血管疾患は血中コレステロール値と密接に関連していると考える理由があります。

循環コレステロールの総レベルは、それが分布している2つのリポタンパク質輸送サブフラクションであるため、心臓病の進行に関連するリスクの指標予測マーカーではないことを強調することが重要です：HDL（一般に「善玉コレステロール」）およびLDL（一般に「悪玉コレステロール」と呼ばれる）。実際、心血管リスクの臨床像を理解するための鍵の1つは、「総コレステロール/ HDL」比です。この比率から生じる商の値が増加すると、心血管リスクも増加し、そうでない場合はその逆になります。