フランチェスコ・グラッツィーナ博士が編集
収縮中に骨格筋によって生成される力は、一連の複雑なイベントの結果であり、その障害は、どのレベルでも、神経筋疲労の発症に寄与する可能性があります。
筋線維が収縮するためには、脱分極インパルスが脊髄運動ニューロンから到達する必要があります。
実験的に、倦怠感は「中枢」と「末梢」に分けられました。
中枢性倦怠感と末梢性倦怠感
倦怠感は、中枢神経系のレベルで発生するメカニズムに起因する場合、つまり、運動のアイデアから脊髄運動への神経インパルスの伝導に至るまでのタスクの範囲にある構造に起因する場合、「中枢」として定義されますニューロン。それを引き起こす現象が脊髄運動ニューロン、運動板、または骨格筋線維細胞で発生する場合、それは「末梢」疲労として定義されます。
したがって、中枢疲労は、骨格筋へのニューロンの「ドライブ」の減少の表現です。しかし、被験者が口頭での励ましやさまざまな種類のフィードバックで適切に刺激されれば、中枢神経系の活性化のレベルを上げることができます。したがって、中枢神経系は倦怠感の発症に決定的な役割を果たします。
スポーツの練習に関しては、心理的動機付け、感情的な自制心の能力、身体的不快感の許容度などの中心的な要因が、基礎となる複雑な筋肉活動において無視できない役割を果たしていると言わなければなりません。運動ジェスチャー。
これまでに行われた研究は、倦怠感の発症の主な部位が筋肉によって表されることを示唆しているようであり、したがってそれらは疲労の末梢局在化に向かう傾向があります。局所的な筋肉疲労感の発症に寄与することができる解剖学的構造は脊髄運動ですニューロン、接合部神経筋、筋鞘および筋線維のTシステム。
倦怠感の発症が依存する別の要因は、ATPの使用速度とATPの合成速度の間の不均衡です。本当に重要なのは、この自由エネルギー供与体の総量ではなく、ATPの加水分解によって放出されるPiの量です。実際、その増加はロッド-ミオシンブリッジの形成を減少させ、収縮メカニズムを妨げるようです。
筋肉グリコーゲンの利用可能性は、主に疲労に強いタイプII°繊維によってサポートされる、最大酸素消費量の65％から85％の酸素消費量を必要とする運動にとって重要になります。
より強度の高い運動の場合、エネルギー源は主に循環グルコースによって表されます。筋肉グリコーゲンのレベルがパフォーマンスを制限する値に達する前に、乳酸の増加のために最大強度の運動が中断されます。
