倦怠感の部位としての解剖学的部位および関連する生理学的メカニズムは、しばらくの間特定されてきた。実験的に、倦怠感は中枢神経と末梢神経に区別されました。
- 中枢神経系（CNS）、または運動のアイデアから脊髄運動ニューロンまでの神経インパルスの伝導までのタスクに及ぶすべての皮質および皮質下神経構造に起因するメカニズムに起因する場合はCENTRAL 。
- それを決定する現象が脊髄運動ニューロン、運動板、または骨格線維細胞で発生する場合は、末梢。
長期的なスポーツ活動では、次のような重要な代謝変化が起こります。
- 血糖値の低下
- アンモニウム（NH3）の血漿蓄積
- 芳香族アミノ酸と分岐鎖アミノ酸の比率の増加
これは神経細胞の機能にも悪影響を及ぼします。
これまでに行われた研究では、倦怠感の影響を最も受けている部位は、神経接合部を除く筋肉（末梢成分）であることが示されているようです。強烈で長続きするスポーツ活動は、細胞内ナトリウム（Na +）と細胞外カリウム（K +）の増加に伴い、細胞内および細胞外のイオン分布を変化させることにより、筋鞘の活動に悪影響を及ぼします。この現象は、ファイバの静止電位の負の値を減少させ、活動電位の振幅と伝播速度を低下させます。さらに、細胞外環境での水素イオン（H +）の蓄積も、筋線維の伝導速度の低下に寄与しているようです。
疲労した筋肉では、横行小管-筋小胞体複合体の機能の変化が決定的な役割を果たします。それは、アデノシン三リン酸（ATP）とカルシウム（Ca2 +）の利用可能性によってより影響を受ける収縮メカニズムを損ないます。 Ca2 +トランジェントの振幅は、倦怠感の発生とともに減少し、Ca自体に対するトロポニンの親和性の低下を伴う筋小胞体レベルでのCa2 +放出および再取り込みチャネルの阻害に起因することが示されています。これらの現象は、H +の増加にまでさかのぼることができ、乳酸の増加に起因します。最後に、筋小胞体のCa2 +放出および再取り込みプロセスの減少は、Ca2 +トランジェントの持続時間を増加させ、収縮。
疲労の開始が依存するもう1つの要因は、間違いなくATP分裂の速度とその合成速度の不均衡です。この分子の濃度（70％未満に低下することはめったにありません）よりも重要なのは、 ATPの加水分解によって放出される無機リン（Pi）;その増加はアクチン-ミオシンブリッジの形成を誘発し、収縮メカニズムを妨げます。
また注目に値するのは、VO2MAXの65％から85％の酸素消費量での長時間の運動（高速白色、酸化解糖系、耐疲労性繊維、したがってタイプIIa）での筋肉グリコーゲンの利用可能性です。それどころか、低強度の努力の場合、主要な基質はブドウ糖と血中脂肪酸です。高強度の努力の場合、蓄積された乳酸は、グリコーゲンの蓄えがなくなる前に努力の中断を強制します。
最後に、エネルギー生産の基本分子であるカルニチンの不足は、筋肉の疲労の原因となる可能性があることを忘れないでください。
筋肉の倦怠感は間違いなく多因子の病因現象であり、さまざまな細胞部位と生化学的メカニズムが関与し、実行される運動の種類、その持続時間と強度、したがって運動ジェスチャーに関与する繊維の種類に依存します。参考テキスト：人間の生理学- edi ermes;第2章筋肉生理学; 90〜91ページ
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