一部の遺伝学者にとって、老化は遺伝的に事前に決定されたプロセスです。他の遺伝学者にとって、老化はDNA重複エラーによって引き起こされ、時間の経過とともに指数関数的に増加します。一方、他の学者は、老化プロセスが免疫系の反応性と効率に関連していると信じています。
時間の経過とともに、人々がさまざまな方法で老化する方法にも気づき、生物学的年齢と年代順の年齢（レジストリ）の概念を決定するようになりました。この概念に基づいて、2つのタイプの老化を区別することができます。
- 高齢者の適応性を徐々に低下させる段階的および生理学的変化による自然老化（この場合、生物学的年齢と年代順の年齢は一致します）
- 遺伝的要因、不利な生活条件、激しい仕事、食事の間違い、アルコール乱用などによる早期老化（この場合、生物学的年齢は年代順の年齢を超えています）。
組織学的検査は、この退化を次のように認識される一連の革新的な行動に浮き彫りにしました。
- 体重と脳の容積の減少
- ニューロンのバリエーション
- 樹状突起の喪失
- 溝と心室の増加
- 老人斑の存在
- アミロイド沈着
- 毛細血管の変化
- 神経原線維変性の存在。
老化は、主に、結果として生じる姿勢、関節、および骨基質密度の問題を伴う筋肉の低張性のために、この特徴を浮き彫りにします。
筋緊張低下はまた、胸腔の拡張が低く、その結果として呼吸量が減少するため、呼吸器系の影響を受け、代謝活動に酸素を必要とするすべての組織に悪影響を及ぼします。
強さ、パワー、スピードのように。老化と強さ
GrimbyとSaltinは、静的および動的の両方の筋力が45歳までわずかに減少し、この期間以降、10年ごとに5％減少するため、65歳での筋力の減少は約25％であることを示しました。ただし、これらのデータはトレーニングを行わない人のみに関係することに注意してください。同じことはスポーツマンやアスリートには当てはまりません。
高齢者の骨格筋衰弱の主な原因は、筋肉量の量的および非質的な減少によって決定されました。他の学者は、死体の外側広筋の繊維の数を分析することによってこの理論を確認しました。 、20年から80年にかけて、40％の筋肉面積の減少があります。
老化とスピード
速度に関しては、1990年に、Klitgaardと共同研究者は、同じ年齢の座りがちな被験者や高齢の水泳選手やランナーと比較して、ウェイトを使った定期的な筋力トレーニングを行った高齢者の動きの速度が速いことを示しました。
著者らは、この速度の低下を、さまざまな種類の繊維の分布の違いとミオシン重鎖の組成に関連付けました。筋力トレーニングを行った人よりも、運動していない高齢者、水泳選手、ランナーのグループで、遅いミオシンとトロポミオシンの含有量が高かった。この横断的研究は、老化中の定期的な筋力トレーニングが、速い筋線維の形態機能的特徴の維持にどのように貢献できるかを示しています。
1992年、スケルトンと共同研究者は、65歳から84歳までの期間に、男性と女性の両方で、年齢ごとに約3.5％の効力の低下があることを示しました。最近の研究の同じ著者は、 12週間のトレーニングの後、大腿四頭筋、ハムストリング、下肢の力の等尺性強度が平均13〜30％増加しました。
パワーの低下は50歳以降により顕著になり、女性よりも男性に影響を及ぼします。これは、ATPや筋肉の断面積の変化によるものではなく、運動の最大動員などの他の機能の変化によるものです。ユニットとアルファ運動ニューロンの退化。
：石灰化の増加と厚みの発達による抵抗の増加。このプロセスは、骨細胞と骨芽細胞の関係にプラスの影響を与える運動中に発揮される牽引力によって促進されます。心臓循環器系
収縮出力の増加、心拍出量の増加、心臓および筋肉の毛細血管の増加、安静時心拍数の減少、および運動後の回復時間の減少に関して、プラスの効果が記録されています。
呼吸器系
横隔膜および他の呼吸筋の強化、呼吸数の減少（呼吸がより深い）、肺活量の増加。
神経系
中枢および末梢ニューロンの感度が高くなり、その結果、空間内の体の位置が改善されます。モータープレート上の神経インパルスの伝導速度の増加;反応時間の減少;筋線維のより大きな同期。
