レプチンと呼ばれるこのホルモンの存在のアイデアは、その後の研究によって後で確認されました。
レプチン（ギリシャ語の「レプトス」、「リーン」から）は、脂肪細胞によって産生および放出されるサイトカインです。脂肪、脂肪組織は不活性な塊ではありません。脂肪細胞は多くの異なるサイトカインを産生しますが、いくつかはまだよく知られていません。レプチンは多くのうちの1つにすぎません。実際、脂肪量の変化はCNSに伝達されます。
- レプチンレベルの低下は、エネルギー貯蔵の枯渇を「伝達」します。 CNSはこれに反応して、代謝活動を減少させ、食物消費を増加させ、脂肪貯蔵の促進に関与する酵素を刺激します。
- レプチンのレベルの増加は、代謝の増加、食物消費の減少につながり、ホルモンバランスを回復し（甲状腺およびアンドロゲンホルモンは、レプチンレベルの低下に反応して減少する傾向があります）、脂肪分解およびグリコーゲン貯蔵に関与する酵素を刺激します。
ただし、レプチンレベルの上昇が長引くと、視床下部のOB-Rb受容体（長いアイソフォームレプチン受容体、レプチン活性の支持者）の脱感作が起こり、血液脳関門を通過する輸送がダウンレギュレーションされます（脳を分割するバリア）。血液組織から）。この状態は、糖代謝の低下、耐糖能の低下、慢性高血糖、高インスリン血症、およびインスリン抵抗性（したがって2型糖尿病）によって悪化します。
これは、レプチンの血中濃度が非常に高いが、脳脊髄液内で非常に低い肥満の人に見られます（血液脳関門を通過するホルモンの輸送が不可能な兆候）。これらの被験者では、視床下部にあるOB-Rb受容体は、脱感作のためにホルモンが到達したり、ホルモンに結合したりできないため、レプチン注射を行っても「不均衡」を改善することはできません。
言い換えれば、有機体はホルモンのこの増加を「沈黙させる」ことによって否定的に反応し、これはこのサイトカインが私たちの体に持っている肯定的な活動の終わりにつながります。これは、前述のように、非常に高レベルのレプチンが視床下部によって「感じられない」肥満の場合です。原因は、レプチントランスポーターの欠損、OB-Rb受容体の欠如、またはホルモンに対するそれらの完全な非感受性などの遺伝的性質である可能性があります。
一方、レプチンの産生をコードする遺伝子であるOb-RNAが遺伝的に欠損している被験者では、これを静脈内摂取すると状態が大幅に改善されます。したがって、レプチンは生物の主要な機能のマスターレギュレーターです。レプチンがエネルギー損失を伝達する場合、各代謝経路が遅くなり、正のカロリー「バランス」を示す場合、逆のことが起こります。
その欠乏に反応するものは、降りて脂肪量の低い％を維持するのが難しい原因ですが、すべては脂肪細胞から始まり、倉庫としてのみ有用であると私たちが考えた組織から始まり、代わりにそれよりもさらに複雑です我々は考えた。ただし、プラス面は存在します。低カロリーの食事の間、私たちは脂肪の蓄えを空にし、より快適な体格に加えて、レプチンの血液と脳（脳内）の両方のレベルの低下をもたらします。これには、OB-Rb受容体と、この親愛なる最低のサイトカインのトランスポーターの発現と感受性の両方の増加が含まれます。
、またはいずれにせよ栄養過剰の期間には、「レプチンレベルの急上昇があります。
レプチンの合成と放出を増やすために脂肪を蓄積する必要はありません。それは血糖値の増加に反応し、したがってグルコースの利用可能性の増加とヘキソサミンの代謝経路の活性化に反応します-ヘキソサミンの経路は、生物がアミノ酸からの過剰なエネルギーに直面したときに活性化される代謝経路です。そしてそれらをトリグリセリドに変換するためのブドウ糖。レプチンのこの増加は、OB-Rb受容体のより高い感度と発現と組み合わされて、脂肪の減少、筋肉内のグリコーゲン貯蔵、および甲状腺ホルモン軸と性腺の特定のバランスの回復に関する有益なメッセージのより良い「コミュニケーション」につながります。 ;言い換えれば、痩せた組織に向かってより良いカロリー分配があります。
レプチンは、2つの遠心性神経経路を活性化する神経ペプチドがそれに応答するため、両方のエフェクターシステム（上記）を支配します。
- レプチンレベルの低下は、異化作用のあるエフェクター神経系を阻害することにより、同化作用のあるエフェクター神経系を刺激します
- 一方、そのレベルが上がると、逆のことが起こります。アナボリックエフェクターシステムが抑制され、異化作用が刺激されます。
この場合、「アナボリック」とは、「筋肉の質量増加」ではなく、エネルギーを節約することを意味します。レプチンレベルの増加は、窒素の保持、タンパク質合成、除脂肪体重の維持を刺激する傾向がありますが、これは最初の瞬間に限られます。体は無駄を嫌い、受容体OB-Rbのダウンレギュレーションと脱感作がなければエネルギーの無駄です巨大であり、確かに人間の種は今日まで生き残っていなかっただろう。
と代謝率は、レプチンに依存します。甲状腺と性腺のホルモン軸を調節します。
レプチンレベルが低いと、T3レベルが低くなり、テストステロンとエストロゲンのレベルが低くなります。さらに、ドーパミンの放出はレプチンの脳内レベルに直接関係しています。長期間絶食したままの動物は、ドーパミン濃度の上昇を刺激する薬物への特定の中毒を示します。これはすべて、脂肪の特定の％を下回ることが難しい理由を理解するためのものです。
レプチンのこのような低レベルの合成と放出（脂肪細胞の排出による）に達すると、食物の必要性、代謝の低下による無力症、脂肪分解の遮断、タンパク質分解の増加、性欲の完全な喪失（性的欲求）、それらは非常に強くなり、制御できなくなります。
脂肪とタンパク質が豊富な食事に反応して胃によって生成され、原則として満腹感を高める同じCCK（コレシストキニン）は、レプチンが低い場合、一次対照が与えない場合、力がありません「承認」。
アドレナリンは、血液脳関門を通過するレプチンの輸送を改善します（炭水化物ベースのリロードの効果はそれだけです）レプチンの利点を最大限に活用する1つの方法は、36時間以内の基本的な再充電で、低カロリーの食事を交互に行うことです（カロリー不足が大きいほど、再充電前の食事に費やす時間が短くなります）。ほとんど排他的に。、炭水化物。
ドーパミンシステムを刺激する薬の使用、アドレナリンとノルアドレナリンのレベルを上げるエフェドリンや他の刺激物の使用は、レプチンの低下を軽減するのに役立ちます。しかし、遅かれ早かれ、「トリック」を使用するかどうかにかかわらず、生存への意欲は制御不能になるほど強くなります。急いでいるという理由だけで、極端に制限された食事に身を投じることは避けてください。あなたが後で得るものは、あなたが得たもの（またはあなたの視点によっては失ったもの）を維持することができないということです。
、摂取された栄養素は、レプチンの合成と放出の程度に重要な役割を果たします。
以前、レプチン産生に対する強力な「刺激剤」としてヘキソサミンの代謝経路について言及しました。この経路の最終産物であるUDP-N-アセチルグルコサミンは、「供給状態」の主要なメッセージであるように思われます。論理的な反応として、レプチンレベルが上昇します。
細胞に入るグルコースの約2または3％は、ヘキソサミンの代謝経路に向かって輸送（または技術用語では「シフト」）を受けます。この経路によって生成されるUDP-N-アセチルグルコサミンの量は、生物のエネルギー状態を示します。レプチンに直接的な役割を持たないように見える同じインスリンは、この経路へのグルコースの侵入を強制することによって、その生成と放出を刺激します。
グルコースの取り込みと代謝は、レプチンの血中濃度を調節する主な要因です。解糖阻害剤（グルコース酸化）を使用した研究では、グルコース（非フルクトース）にさらされた脂肪細胞でのレプチン産生の正常な増加がブロックされました。この糖の代謝がこの調節システムにどのように不可欠であるか。一方、フルクトースは「2週間後（男性の場合は約1か月半）にのみ、モルモットのレプチンレベルの増加に関与します。
デンプンなどのグルコースポリマーは、レプチンのピークを遅くするように見えます。これは、グルコースのみに応答する強い「インスリンサージ」を観察することで説明できます。これは、ヘキソサミン経路への糖の侵入が多いことを意味します。
一方、脂質は「間接的な」役割を果たします。脂質からのカロリーの約80％と炭水化物からのわずか3％を含む食事は、私たちの愛するサイトカインの生産を低下させる傾向がありますが、炭水化物と脂肪が「カロリーについては、グルコースのみからの過剰なカロリーで観察されるものと同様のレプチンピークがあります。
遊離脂肪酸の増加は、グルコース代謝の産物であるフルクトース-6-リン酸を解糖からヘキソサミン経路にシフトします。これは間接的な効果ですが、エネルギー余剰の十分な大きさの「スライス」が炭水化物に残されている場合に限ります。
したがって、「低炭水化物」ダイエットに関していくつかの困惑が生じることは論理的です（必ずしもケトジェニックではなく、個別の議論が必要です）。したがって、「カット」ダイエットの段階では、ある程度のカロリー不足があり、グリシドの量、たとえば体重1kgあたり約3または4gを維持することで、レプチンの生理学的減少を遅らせることができます。一部の人によると、これは、脂肪の損失と筋肉量の維持を最適化しようとすると、いずれにせよ逆効果になります。レプチンレベルを低く保ち、次に強いエネルギー不足に向かい、炭水化物の摂取量をできるだけ低く保ちます。 。（ケトーシスに陥ることなく、したがって除脂肪体重1キロあたり約2.2 gの炭水化物）、前述のように、OB-Rb受容体の感度と発現を増加させることができます。 「再供給」段階（炭水化物の補充）。
これは、定義期間中に低炭水化物を消費する唯一の理由ではありません。血糖値を低く保つ（血糖値）ことで、脂肪組織からの脂肪酸の放出を増やすことができます。高レベルのFFA（遊離脂肪酸）はインスリン抵抗性を高めます。
続きを読む：トレーニングとインスリン感受性
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