リン（P）に結合することにより、まず第一に「非常に重要な構造機能（比率2.5：1）」を果たします。実際、2つの塩は結合して結晶化し、形成します。 l "ヒドロキシアパタイト。この「複雑な」ミネラル塩は、いくつかの特定の結合タンパク質（細胞外マトリックス）の配向のおかげで整然と沈着し、骨、したがって骨格に形と構造を与えます。
西洋人は、原則として、自分のニーズを満たすのに十分な量を導入しますが、後者は、性別や年齢によって異なります-成長が大きく、老年期-特に女性の場合-妊娠と授乳。
生理学的条件では、カルシウムの過剰は調節の内部メカニズムのおかげで問題ではありませんが、慢性的な欠陥は、主に骨格に影響を与える合併症や病状（骨減少症、骨軟化症、骨粗鬆症）に有利に働く可能性があります。
カルシウムの最も豊富な供給源は動物タイプ（熟成チーズ、牛乳、甲殻類）です-しかし、牛乳と誘導体が豊富なリンがその腸吸収の競争相手であることを忘れないでください-しかし、植物性食品にもそのレベルが含まれています。かなりの量（特に貝類）-後者はシュウ酸などの抗栄養キレート要素ももたらしますが。
と生地。
- 筋肉系、循環器系、消化器系の健康に不可欠です。たとえば、筋肉の収縮、神経伝導、血液凝固を調節します。
- リン（ヒドロキシアパタイトを生成するリン）とともに、ビタミンDなどのホルモン因子によって媒介され、骨の構築に不可欠です。
注：総カルシウムの約98〜99％がヒドロキシアパタイトに含まれています。このように、骨格の骨は、筋肉の本当の「足場」であり、臓器のシールドであることに加えて、予備として機能します。したがって、カルシウムが骨の「リザーバー」から動員されて、いくつかの重要な血漿および細胞外の必要性（代謝の優先順位）を満たすことができると推論することが可能です。
- 血球の合成と機能（造血）をサポートします。
細胞内のカルシウム（細胞内カルシウム）が介入します：
- セカンドメッセンジャーとして機能するシグナル伝達経路。
- ニューロンからの神経伝達物質の放出において;
- すべての筋細胞の収縮;
- 多くの酵素の補因子として;
- 受精中。
細胞外のもの（細胞外カルシウム）は以下のために重要です：
- 膜電位を維持します。
- タンパク質合成;
- 骨の形成。
カルシウム代謝に関与するホルモンは、副甲状腺ホルモン、カルシトリオール（ビタミンDの活性型）およびカルシトニンです。
（ビタミンDの摂取）、一部はホルモンの流れ（上記を参照：カルシウム代謝に関与するホルモン）および被験者の年齢に応じて人間の腸は小児期に吸収される可能性が最も高く、徐々にこれは加齢とともに減少します、その間に大幅な削減 1,25（OH）2コレカルシフェロール.
食事から導入されたカルシウムは、2つの異なる方法で吸収されます。
- 1つ目は飽和可能であり、アクティブな経細胞輸送メカニズムで発生します。このプロセスは、ペプチドvitによって媒介されます。 D中毒者（カルシウム結合タンパク質）カルシウムを結合し、それを基底膜に移し、そこで血流に放出される腸細胞（腸粘膜細胞）の外膜の部位 カルシウム-マグネシウムATPアーゼ.
- 吸収の2番目の方法は、受動拡散です。これは、ホルモン因子の介入から独立したプロセスです。
全体として、カルシウム吸収は、以下の影響を受け続けるため、非常に変動する容量です。
- 被験者のカルシウム必要量;
- カルシウムの生物学的利用能に影響を与える食事中の他の分子の存在：
- vitの存在によって増加します。 NS;
- 糖、特に乳糖の存在によって増加します。
- アミノ酸のリジンとアルギニンの存在によって増加します。
- 基本的な管腔内pHの存在によって増加します。
- シュウ酸塩（抗栄養分子）の存在によって減少します。
- フィチン酸塩（抗栄養分子）の存在によって減少します。
- リン酸塩の存在により減少;
- 神経（カフェイン、アルコール-抗栄養分子）の存在によって減少します。
- （食物繊維の-抗栄養分子の）ウロン酸の存在によって減少します。
- 病理学的吸収不良に関連して減少。
