乳酸（C3H6O3）は、正常な体の代謝中に体が生成する物質です。この合成は、酸素が不足している状態、つまりこのガスの代謝需要が利用可能性を超えている場合に特に激しくなります。これは、「激しい運動だけでなく、次のような特定の病的状態」の特徴的な分岐点です。気道閉塞。
生化学的基礎
「乳酸は、解糖の最終生成物であるピルビン酸から生成されます（グルコースがピルビン酸またはピルビン酸の2つの分子に分解される細胞質プロセス）。解糖の10段階の6番目で。 、 "3-ホスホグリセリンアルデヒドは、H +水素イオンのアクセプターとして機能する酸化NAD（NAD +）のおかげで酸化されます。その後、NADはNADH（H +）に還元されます。この時点で、解糖によってエネルギーを生成し続けたい場合は、酸化されたNAD（NAD +）の再生に注意する必要があります。そうしないと、酸化されたNAD（NAD +）が使い果たされるまで急速に枯渇します。酸素が十分にある場合は、還元されたNADの再酸化は、酸素消費、水の形成、ATP合成を伴うクレブス回路（ミトコンドリアの酸化的リン酸化）に委ねられます。酸素が不足している場合、クレブス回路に入らないピルビン酸は酵素によって乳酸に還元されます。乳酸塩デヒドロゲナーゼこの反応（図を参照）から、3-ホスホグリセリンアルデヒドのさらなる反応に必要なNAD +が回復し、解糖が進行します。
一旦生成されると、生理的pHで、乳酸はほぼ完全に2つのイオンに解離する傾向があります：乳酸イオンとH +イオン（図に示されている反応による）。
名前自体が酸を思い出させるように、乳酸とH +の過剰な生成は、細胞内のpHを低下させる傾向があり、（他の多くの要因とともに）疲労の発症に寄与します。
乳酸の過剰産生から身を守るために細胞によって実行される最初のメカニズムは、細胞外環境と血液へのその流出にあります。当然のことながら、通常の状態では、血中乳酸濃度は1〜2ミリモル/ Lに等しく、特に激しい運動中は20ミリモル/ Lを超えます。
乳酸の処分
高濃度の乳酸は特に有毒な製品であるため、必ず廃棄する必要がありますが、廃棄物と見なすことはできません。また、乳酸を生成すると、次のことが可能になります。
- たとえば心臓（ブドウ糖よりも乳酸を使用することを好む）で発生するように、エネルギー目的でいくつかの組織によって捕捉されて使用されますが、筋細胞自体のレベルでも使用されます（白い繊維はそれを生成するのに優れていますそれを処分するときに赤いもの）;
- グルコース/グリコーゲンのex-novo合成（糖新生、肝臓のコリ回路）に使用されます。
どちらの場合も、乳酸はまず最初にピルビン酸に再変換する必要があります。これも乳酸デヒドロゲナーゼ酵素によって、NAD +がNADH（H +）に還元されます。この時点で、ピルビン酸はクレブス回路で完全に酸化されるか、糖新生に使用されます。
乳酸の過剰な合成が細胞の代謝を妨害し、特定の膜輸送体（MCT）を介して細胞を外部に放出する方法はすでに見てきました。まもなく見られるさまざまな防御メカニズムに加えて、事前にさらなる制御があります。乳酸の解離に由来するH +水素イオンの蓄積によるpH（酸性環境）の低下は、糖分解の第3段階に介入する酵素ホスホフルクトキナーゼを阻害します。その速度を決定します。その結果、pHが過度に低下すると解糖が遅くなり、乳酸の合成速度が低下します（負のフィードバック）。
しかし、細胞内pHの過度の低下は、緩衝系によっても戦います。その中で最も重要なのは、CO2の除去を伴う呼吸活動によって強化された重炭酸塩/炭酸液です。
図に示すように、激しい運動中に発生する激しい呼吸活動は、血中のCO2と炭酸の濃度を低下させ、乳酸の解離によって生成されるH +の摂取を緩衝します。
上の画像は、激しい乳酸の努力に続く回復期の血中乳酸（乳酸血症）の時間的経過を示しています。グラフではっきりとわかるように、訓練を受けた被験者は、座りがちな被験者よりも短時間で乳酸を処理できます。もう1つの重要な点は、せいぜい1時間以内に、ミルクの温度レベルが通常の状態に戻ることです。基礎;したがって、乳酸の蓄積が特に激しいトレーニングの翌日に伴う筋肉痛に起因すると考えるのは誤りです。
最大限の努力をした後の乳酸の除去を促進するために、アスリートは15〜20分続く軽いペースでクールダウンフェーズでパフォーマンスを追跡するように注意します。
