- カルニチンはアミノ酸リジンの誘導体であり、炭素、水素、酸素、窒素（C、H、O、N）を含み、主に肝臓と腎臓で合成されます。
- その活性型はL-カルニチンです。
- それは次のように健康と生命に決定的な機能を実行します：
- それは長鎖脂肪酸がミトコンドリアに入り、そこで酸化されてATP（アデノシン三リン酸）分子の形でエネルギーを生成することを可能にします。
- ミトコンドリア内のアセチルCoAと補酵素Aのレベルを安定させ、酸化プロセスから残留アセチルを放出し（ATPの生成に関与）、蓄積による毒性作用を防ぎます。
- 人体は、何よりも必要な場所、つまり骨格筋と心筋（心臓）にカルニチンを集中させます。
- それは、特に動物由来の食品、特に赤身の肉や内臓から得ることができます。
- 内因性の生合成（すなわち、生物の自律的な生産）は、一連の酵素反応の結果であり、すべての器官がそれを完全に実行できるわけではありません。
- 通常、それは体によって生成されるため、一般的に必須栄養素ではありませんが、カルニチンレベルの不足または減少を決定する可能性のある一時的な状態、特定の状況または他の原因があります。
- 遺伝病では、カルニチン欠乏症は心臓の健康とそれ以上に非常に深刻な影響を及ぼします。
- カルニチンは、中枢神経合併症、心臓、中枢神経系の変性疾患、慢性疲労の治療のために、さまざまな化学形態（L-カルニチン、アセチル-L-カルニチンおよびプロピオニル-L-カルニチン）で提案され、テストされています。だけではありません。
- カルニチンとそのエステル化形態（アセチル-L-カルニチンとプロピオニル-L-カルニチン）は、実際の薬と栄養補助食品の両方の組成に含まれています。カルニチンベースの薬は、病的な形態の欠乏症の治療に使用されます。一方、栄養補助食品として、カルニチンは、持久力の分野でエルゴジェニックパワーを持つ分子として、また無力症、倦怠感、肉体的および精神的疲労に対抗するための治療薬としてスポーツサプリメントに使用されています。
ここで、カルニチンがエネルギー生産にどのように不可欠であるかを理解してみましょう（アデノシン三リン酸-ATP）。
）。このエネルギーは、3つのリン酸基（PO4-）とアデノシンの間の結合に含まれています。これらは、一連の複雑な反応の最後に確立され、エネルギー栄養素（タンパク質、炭水化物、脂肪）の酸化に基づいて行われます。場所。
食品の有名な「カロリー」は、以下の酸化から得られる可能性のあるエネルギーの合計に対応します。
- タンパク質アミノ酸（4 kcal / g）;
- 炭水化物（3.75 kcal / g）;
- 脂肪または脂質（9 kcal / g）。
したがって、脂質は私たちがより多くのカロリーを生成することを可能にする高分子です-当然のことながら、脂質は私たちの生物の予備基質（脂肪組織の脂肪）を表しています。自然界では、脂肪酸はトリグリセリド（グリセロール+ 3脂肪酸）に分類されます。これにより、劣化から保護され、保管と輸送に便利になります。
食餌療法の脂肪は最初に消化され（唾液、胆汁の乳濁液および膵臓/腸の酵素溶解の作用によって）、続いて小腸に吸収されなければなりません。リンパ循環簡単に言えば、ほとんどすべての脂質は、リポタンパク質（カイロミクロン、VLDL、LDL、IDL、HDL）と呼ばれる特別なトランスポーターによって、標的細胞までリンパと血液で輸送されます。
ATP産生におけるカルニチンとミトコンドリアの重要性
脂肪酸は主に、カロリーの生成に使用される筋肉組織の細胞、または予備のトリグリセリドに再び保存される脂肪組織に運ばれます。
酸素がなくても少量のエネルギーを生成できる炭水化物とは異なり、脂肪酸はミトコンドリア内で酸化される必要があるため（脂肪酸のベータ酸化のプロセス）、酸素の存在が不可欠です。
ここでカルニチンが作用します。カルニチンは、長鎖脂肪酸を結合して膜を通過させることにより、ミトコンドリアマトリックス内でこれらの栄養素を輸送する唯一の手段です。
ミトコンドリアの酸化が生命、健康、そして私たちの生物の効率にとってどれほど重要であるかを強調することが不可欠です。特に脂肪酸は、筋活動中の代謝への寄与が大きくなります。
したがって、カルニチンは、特に有酸素運動や長時間の運動やスポーツのパフォーマンスにも不可欠です。
解毒プロセス
カルニチンのもう一つの無視できない特性は解毒のそれです。
すでに述べたように、実際、カルニチンはその作用機序のおかげで、脂肪酸のベータ酸化プロセスの後に生成されるミトコンドリア内のアセチル基とアシル基の蓄積を防ぐことができます。実際、これらの基がそうでなかった場合除去されると、それらはミトコンドリア内に蓄積し、毒性作用を発揮します。
このタスクも、エネルギーの生成とともに、物理的な運動活動中に基本的に重要です。
これは、いわゆるカルニチンシステムに関与するタンパク質をコードする遺伝子に影響を及ぼします（後者は、カルニチンがそのタスクを実行できるようにする一連の反応であり、このアミノ酸誘導体だけでなく、その誘導体であるタンパク質の関与も確認します細胞とミトコンドリア膜にある特定のトランスポーター）;- 必要性の増加（敗血症または重篤な感染症の場合、手術後などに発生する可能性があります）;
- 摂取量の減少（不適切または不適切な食事療法を行った場合、非経口栄養を長期間受けた場合などに発生する可能性があります）;
- 過度の喪失（特定の種類の薬物の摂取、過度の下痢、血液透析などによって引き起こされる可能性があります）;
- 腎臓と肝臓に影響を与える病状（例えば、肝硬変、腎不全など）によって誘発される合成の低下。
症状とその発症は、考慮される欠損の種類と疾患の重症度によって異なる場合があります。ただし、どちらのタイプの欠乏症にも、次のようないくつかの一般的な症状があります。
- 筋力低下と倦怠感;
- 心臓、筋肉、肝臓での脂質の蓄積;
- 心筋症;
- 肝疾患;
- 腎臓および神経系の障害。
さらに、より深刻なケースでは、死さえも発生する可能性があります。
ご覧のように、トリガーの原因に関係なく、カルニチンが体内で不足すると、筋力が低下し、疲労感と衰弱が発生します。実際、カルニチンは、とりわけ（排他的ではありませんが）筋肉のレベルに集中しています。それはエネルギーの生産においてその基本的な役割を果たします。その欠如または不十分さは、ミトコンドリア内の脂肪酸の適切な輸送を可能にしません。その結果、それらは酸化できず、ATPの生産、したがってエネルギーの生産は起こりません。主なエネルギー源が不足しているため、細胞はその機能と生存を保証するプロセスを完了することができないため、組織や臓器が影響を受けます。
処理
カルニチン欠乏症の治療には、L-カルニチンまたはそのエステル（アセチル-L-カルニチン、プロピオニル-L-カルニチン）をベースにした薬剤の経口投与または静脈内投与が含まれます。このような状況では、常に医師の診察が必要です。
、老化中など）カルニチンレベルの低下または不足があるかもしれませんが、上記のような劇的で病理学的なレベルでは現れません。
特に、倦怠感、身体的倦怠感、筋肉量の減少、さらには精神的倦怠感の発症は、カルニチンレベルの低下と関連しています。これらの場合、L-カルニチンまたはそのエステル（アセチル-L-カルニチンおよびプロピオニル-L-カルニチン）との統合が可能な治療法として提案されています。この点に関して、カルニチンのこの使用について行われたいくつかの研究を引用します。次のように示されているそのエステル化形態：
- 回復期の子供に1日あたり500〜1000 mgの用量でL-カルニチンを投与すると、食欲が増し、無力症が減少する可能性があります。
- 高齢患者にL-カルニチンを1日2グラムの投与量で1か月間投与すると、筋肉量が増加し、肉体的および精神的疲労の両方が約40％減少しました。
- 高齢者にプロプリオニル-L-カルニチンを1日2グラムの用量で24週間投与すると、患者の健康状態が改善され、肉体的および精神的疲労が軽減されました。
プログレッシブトレーニング（トライアスロン）中に健康なボランティアを対象に実施された研究では、カルニチンを1日2グラムの用量で24週間投与すると、アミノ酸誘導体を摂取した個人の身体能力が改善されることが示されました。プラセボを服用した人に。
しかし、正直なところ、スポーツでのカルニチンの使用に由来する有効性は、実際には議論の対象であることに注意する必要があります。実際、その有用性を確認する研究がある場合、他方では、いくつかの研究は今述べられたことに同意しません。
