インスリンは、血液から細胞へのブドウ糖の通過を可能にし、その血中濃度（血糖）が高くなりすぎるのを防ぐために不可欠なホルモンであることを簡単に思い出してください。しかし、すべての体細胞がブドウ糖を吸収するためにインスリンを必要とするわけではありません。筋肉と脂肪組織に不可欠であり、それだけで体重の約60％を占めます。
インスリン抵抗性に反応して、体はインスリン放出の増加に基づいて代償メカニズムを導入します。これらの場合、高インスリン血症、つまり血中の高レベルのホルモンについて話します。初期段階でこの補償が血糖値を正常レベル（正常血糖）に維持できる場合、進行段階ではインスリンの産生に関与する膵臓細胞はその合成を適応させることができません。その結果、食後の血糖値が上昇します。
最後に、本格的な段階では、膵臓ベータ細胞の進行性の消耗による血漿インスリン濃度のさらなる低下が、空腹時でも高血糖の発症を決定します。
したがって、当然のことながら、インスリン抵抗性はしばしば糖尿病の前兆です。
この負の進化の背後にある生物学的理由を理解するには、血糖の調節メカニズムとそれに関与するホルモンについて十分な知識を持っている必要があります。簡単に言えば、インスリン抵抗性は以下を決定します。
- 血漿中の脂肪酸の増加に伴う、脂肪組織中のトリグリセリドの加水分解の増加;
- 筋肉へのブドウ糖摂取の減少、その結果としてのグリコーゲン沈着の減少;
- 「血中の脂肪酸濃度の上昇とそれを阻害するプロセスの消失に応じて、肝臓でのグルコース合成が増加します。その結果、空腹時血糖値が上昇します。
- 代償性高インスリン血症は、ベータ細胞がその適切な機能と正常な生存に必要なすべての分子メカニズムを活性化できなくなると考えられています。インスリン合成に関与する膵臓細胞の機能低下は、II型糖尿病への扉を開きます。
筋肉組織は末梢インスリン抵抗性の主要部位を表しますが、身体活動中にこの組織はインスリンへの依存を失い、特に低いインスリンレベルの存在下でもグルコースが筋細胞に入ることができます。
、コルチゾールおよびグルカゴンは、インスリンの作用に拮抗することができ、過剰に存在する場合にインスリン抵抗性を決定する点まで（クッシング症候群で一般的に発生するように）。
これらのホルモンがインスリンに対抗する方法は最も異なります。たとえば、インスリン受容体の数を減らすことでインスリン受容体に作用したり（GHの場合）、インスリン受容体結合によって移植されたシグナルの伝達に作用したりできます（GHの場合）。この最後の生物学的作用は、細胞内コンパートメントから原形質膜へのグルコーストランスポーターGLUT4 *の再分布にあります。これらすべてがブドウ糖の供給を増やすことを可能にします。これらのホルモン（例えば、コルチゾンまたは成長ホルモン）の外因性の供給でさえ、インスリン抵抗性を決定することができます。インスリン受容体の突然変異によって引き起こされる遺伝的原因もあるかもしれません。ただし、ほとんどの場合、インスリン抵抗性の原因を明確に特定することはできません。
避けられない遺伝的要素に加えて、ほとんどの場合、インスリン抵抗性は、高血圧、肥満（特にアンドロイドまたは腹部）、妊娠、脂肪性肝臓、メタボリックシンドローム、アナボリックステロイドの使用、アテローム性動脈硬化症などの疾患や状態に冒された人々に影響を与えます。多嚢胞性卵巣症候群、アンドロゲン過剰症、脂質異常症（HDLコレステロールの量の減少に関連するチグリセリドとLDLコレステロールの値が高い）これらの状態は、避けられない遺伝的要素に関連しており、インスリン抵抗性の考えられる原因/結果を表しており、その診断。
.
古典的な血糖曲線も使用されることがあります。これは、インスリン抵抗性の存在下では比較的正常な傾向を示しますが、数時間後には血糖値の急激な低下（高インスリン血症による）を示します。
。糖の腸管吸収を減少または遅らせることができる補助剤（アカルボースおよびグルコマンナンやオオバコなどの繊維サプリメント）も有用です。メトホルミンなどの糖尿病の治療に使用されるいくつかの薬は、「インスリン抵抗性;しかし、まず食事と身体活動のレベルに介入し、ライフスタイルの変化が十分でない場合にのみ薬物療法に頼ることが非常に重要です。*筋肉と脂肪組織の細胞は、原形質膜を通して血糖値を「吸収」します。これは、グルコーストランスポーターのファミリーによって実行される促進拡散のプロセスであり、一部は細胞表面に構成的に存在し（GLUT1）、一部は異なる刺激に応答して膜上に移動します（GLUT4）。これらの刺激の中で、最も強力で知られているのはインスリンです。
