ウイルスの増殖

ウイルスは宿主細胞内でのみ複製でき、その代謝装置を利用し、独自の遺伝情報を使用します。ただし、増殖はウイルスに感受性のある細胞、つまり特定の表面受容体を備え、そのゲノムの複製段階を実行できる細胞でのみ発生します。

乗法プロセスは、さまざまなフェーズに分けられます。

第1段階：ウイルスの細胞膜への攻撃または吸着。

第二段階：細胞の細胞質へのウイルスまたはその核酸の浸透;

第3段階：脱衣または日食（ウイルスエンベロープの喪失および核酸の曝露）;

第4段階：複製（高分子、すなわちDNA、RNA、ウイルスタンパク質の合成）;ウイルスには異なる複製戦略があり、それぞれが異なる方法で増殖し、宿主細胞の酵素と細胞小器官を利用します。

第5段階：集合（細胞内-核内または細胞質ゾル内-キャプシドの形成;このエンベロープ内にウイルスDNAが挿入され、ヌクレオカプシドが形成されます）;

第6段階：細胞からのウイルスの放出または脱出。

いくつかの例外を除いて、ウイルス複製サイクルは非常に速く、8〜24時間で完了します。これらの各段階は複雑で、各種に典型的です。実際、さまざまな複製戦略とメカニズムがあります。たとえば、最初の2つ（吸着と浸透）と最後の2つ（出口）は、ウイルスがペリキャプシドを持っているかどうかによって異なります。バクテリオファージは核酸を宿主細胞の細胞質に直接注入しますが、これらの動物はピノサイトーシスは、細胞溶解とピノサイトーシスの両方によって放出されます。この継代中に、新しいビリオンはリン脂質コートを獲得し、離れた後、新しい細胞に感染する可能性があります。

ウイルスの攻撃、侵入、複製

裸のウイルスは、ビロペプシスとも呼ばれるマイクロピノサイトーシスによって細胞に侵入します。つまり、1μm未満の小体物質を内在化するために使用するのと同じ生物学的メカニズムを備えています。細胞質に入ると、細胞プロテアーゼがキャプシドを消化し、核酸（ウイルスDNA）が細胞質に放出されます。

細胞に対するウイルスの攻撃は、ウイルスキャプシドおよびウイルスペリキャプシドに存在する抗受容体と呼ばれるタンパク質によって媒介され、細胞表面に存在する受容体と呼ばれる分子またはタンパク質を認識します。したがって、吸着段階は、抗受容体および受容体。

吸着：感受性細胞（受容体）とビリオン（抗受容体）の外面に露出した特定の化学基間の立体化学的相互作用。

たとえば、HIVは、細胞表面に露出した特定のタンパク質を認識する抗受容体を持っているため、主にTヘルパーリンパ球を攻撃します。HIVウイルスの抗受容体はGP120と呼ばれるペリカプシド糖タンパク質であり、Tリンパ球の抗受容体はCD-4と呼ばれます。 ;このため、Tヘルパーリンパ球はT4としても知られています。結合すると、ウイルスは2つの方法で細胞に侵入する可能性があります。

外部からの融合：ペリカプシドは細胞膜と融合し、細胞質に放出されます（HIVおよびコーティングされたウイルスに典型的）。

内部からの融合：ウイルスは飲作用によって小胞に入ります。細胞質に入ると、ペリキャプシドは小胞膜と融合し、キャプシドは、例えばインフルエンザウイルスおよび一般に裸のウイルスに起こるように、細胞質に放出される。

予想通り、ウイルスが宿主細胞に侵入する方法には多くのバリエーションがあります。

複製：ウイルスには、キャプシドに含まれる核酸の種類によって条件付けられた、さまざまな複製戦略があります。複製中、一般に、ウイルスは2種類のタンパク質を生成します。初期（ポリメラーゼなどの酵素的および調節的性質）と後期（構造的で、キャプシドとペリキャプシドを形成します）です。いずれにせよ、複製はまず第一に「宿主の代謝の変化と方向転換」を意味し、それはウイルスがそれ自身のゲノムを増殖させることを可能にします。

最後の段階は、細胞からの新しいウイルスの排出です（核または細胞膜でのキャプシドの集合に続きます）。一般に、裸のウイルスは細胞溶解によって出てきますが、コーティングされたウイルスでは、一部のウイルスタンパク質が発生します。複製中、ペリキャプシドの形成に関与し、宿主細胞の膜の1つ（例えば、細胞膜、核膜、またはゴルジ膜または小胞体）に自分自身を挿入します。自己組織化、ヌクレオカプシドは修飾された膜に近づき、発芽プロセスが始まり、ウイルスはそれ自体を修飾された膜に部分的に包み込み、ペリキャプシド（またはエンベロープ）を獲得することから逃れる。

ウイルス-細胞相互作用メカニズム：ウイルス感染。

生産感染：新しいウイルス（ウイルスの子孫）を生産します。

制限的：ウイルスは、細胞が特定の状態（たとえばフェーズS）にある場合にのみ増殖します。

ABORTIVE：ウイルスは複製しませんが、新しいビリオンを生成することができずに一部のタンパク質のみを発現します。

持続性：HIVや慢性肝炎の場合のように、ウイルスはゆっくりと複製し、細胞はウイルスを長期間（数か月または数年）放出します-または潜伏性（ウイルスゲノムは核内で沈黙したままです）単純ヘルペスや帯状疱疹の場合のように、長期間にわたって宿主細胞を再活性化して生産的な感染を与えるだけです。

形質転換：細胞を殺さないが腫瘍性の意味で細胞を形質転換する典型的な発癌性ウイルス。これらの場合、ウイルスゲノムは細胞ゲノムに統合され、プロウイルスの名前を取ります。この変化は宿主細胞の遺伝的変化を引き起こす可能性があり、それは腫瘍性の意味で形質転換し、制御されていない方法で増殖することにより、異常を娘細胞に伝達します。

ウイルス感染は、短期間の急性疾患と単純な回復（通常、一般的な風邪の場合のように、生産的な感染による）、または慢性疾患を引き起こす可能性があります。